呼吸功能不全病理课件.ppt

呼吸功能不全 概述 第一节 病因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气） PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.67kPa (50mmHg) 呼吸衰竭指数（RFI） RFI＝PaO2／FiO2 当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。 分类： Ⅰ型 和Ⅱ型 呼吸功能不全 概述 第一节 病因和发病机制 第二节 主要代谢功能变化 第三节 防治的病理生理基础 一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 重症肌无力 肺通气功能障碍 △肺通气障碍的类型与原因 △肺通气不足时的血气变化 一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 弥散障碍 弥散障碍 弥散障碍 一、原因和发病机制 (一）肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加 肺泡通气与血流比例失调 1.部分肺泡通气不足 2.部分肺泡血流不足 3.解剖分流增加 V/Q比例失调的类型及特点 病因与发病机制小结 呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型） 呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 PaO2↓ 循环系统的变化changes of cardiovascular system 肺心病的发生机制 肺毛细血管床减少 血容量 、血粘度 中枢神经系统变化 changes in central nervous system CO2 麻醉 肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 呼衰引起的中枢神经系统功能障碍。 1.缺氧 ATP 神经细胞功能 Na＋泵功能 细胞水肿2.PaCO2 脑血管扩张  血流量增加 呼 吸 衰 竭 概 念 病因和发病机制 主要机能代谢变化 防治原则 防治原则 防治原发病 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 吸氧无效 静脉血 (完全未动脉化) 低氧血流 分类 功能性分流 死腔样通气 解剖分流 肺泡通气量 （—） 无通气 肺泡血流量 （—） （—） V/Q比例 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。 慢性阻塞性肺病（COPD） 概念 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 Chronic obstructive pulmonary disease 慢性阻塞性肺病 支气管壁肿胀 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress sydrome, ARDS) 急性肺损伤(acute lung injury, ALI，以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。 血气变化 常只有PaO2↓ 严重时（影响通气）伴有PaCO2 ↑ 病因和机制 肺泡－毛细血管膜损伤 ARDS Acute lung injury Diffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome ARDS 最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型