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心律失常的电生理基础 心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。 　 一、兴奋产生异常 兴奋产生异常(abnornal impulse generation)指心脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律失常的机制可分为三类，即正常自律性机制引起的心律失常、异常自律机制引起的心律失常和触发活动机制引起的心律失常。 (一)正常自律机制引起的心律失常 正常自律机制引起的心律失常是指心脏自律细胞在最大复极电位正常时，通过“4”时相自动除极化变化所形成的心律失常。 1．慢反应自律组织自律机制异常 慢反应自律组织自律变化所呈现的心律失常有窦性节律的改变(窦性心动过速、过缓和不齐)、异位心律及异位搏动。当窦房结自律性增高时(“4”时相除极坡度增加)，可引起窦性心动过速；自律性降低时(“4”时相除极坡度减小)，可引起窦性心动过缓。显著的窦性心动过缓或窦性激动传出受阻时，潜在的起搏点由于失去窦房结的控制而自动产生兴奋，控制部分或整个心脏，这种异位搏动或异位心律称为“被动性异位搏动或心律”，多数情况下为交界区逸搏或心律。在较罕见的情况下，交界区节奏点未能及时发出激动，或是激动未下传，则节奏点来自更低水平的起搏细胞，形成希氏束、束支乃至心室肌层浦肯野纤维网的逸搏或心律。 当潜在起搏点的自律活动特别增高并超过窦房结时，它可主动、提前发出激动而抢在窦房结激动到达之前，此为主动性异位心律。在一帧心电图中如出现一个或两个异位激动，称为过早搏动或期前改缩；如在一段时间内连续出现一系列自动性异位心律，则称为非阵发性心动过速(自主性心动过速)。其形成系慢反应自律组织自律性升高所造成。 2．快反应自律组织自律性异常 快反应自律组织如浦肯野纤维的“4”时相自动除极增高，自律性增强，可产生过早搏动或期前改缩。但更多的情况是由于病理或药物的影响，快反应自律组织转变为慢反应自律组织，并产生异位搏动或异位性心动过速，此种心动过速的频率相对较缓慢。 (二)异常自律机制引起的心律失常 异常自律机制是指以不同于自律组织“4”时相自动除极化的正常离子机制引起的自律活动。据研究，从人体心脏手术中取出的病变心房和梗死区的心室组织，在膜电位-60～－50mV时，可见到自律活动。某些病理状态下，当膜电位由于部分除极化而绝对值显著减小时，膜电位不稳定，在无明显外来刺激作用下，倾向于产生自发的膜电位振荡(又称除极诱发的膜电位振荡)。当振荡除极化达阈电位时，就产生一个新的动作电位，此即异常自律活动。自发膜电位振荡的离子基础是细胞膜部分除极化而膜电位降低，快钠通道失活，快钠内向电流消失，而慢钙通道激活，形成慢电流。因此，自发膜电位振荡的除极过程是Ca2+内流引起的。异常自律活动可受到细胞内外钙浓度的影响，细胞外钙浓度增高时，钙内流加速，异常自律活动增强；反之，细胞外钙浓度降低，或应用钙通道阻断剂如异搏定等，可抑制异常自律活动。I类抗心律失常药如奎尼丁、利多卡因等，主要影响Na+通道，对正常的自律活动有抑制作用，但对异常自律活动则无作用。窦房结冲动对异常自律活动没有超速抑制作用，故一旦出现窦性间歇，这种异位起搏点便立即夺获而主宰心脏节律。 异常自律活动不仅可出现于潜在的起搏组织，而且对非自律组织如心房肌、心室肌也可出现异常自律活动。各种原因引起的部分除极化状态如心肌缺血、血钾过高、洋地黄中毒等，都可出现异常自律活动。 (三)触发活动 触发活动(triggered activity)又称后除极，是指在病理情况下，心肌于一次正常动作电位触发之后膜电位自发出现一种继发性振荡性除极活动，当这种振荡电位使膜除极到达一定程度(阈电位)时，即可产生一次异位激动。如该异位激动也形成一次后除极，则可再次触发一次异位激动，从而引起一连串的异位搏动，形成触发性心动过速。目前认为，在兴奋性异常的心律失常中，触发活动比异常自律性和正常自律性变化更重要。根据后除极发生的时间，可分为早期后除极(early afterelepolarization， EDA)和迟发性后除极(delayed　after depolariaztion ，DAD)，详见本书第三十七章第十九节触发活动和触发性心律失常。 　 二、兴奋传导异常 兴奋传导异常(abnormal impulse conduction)指心脏传导系统传导性降低，是形成心律失常的主要原因，包括传导障碍和兴奋折返等。 (一)传导障碍 传导障碍(conductive distuirbance)是指传导速度减慢(传导延迟)或传导阻滞。可发生