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第四篇 病例分析 病例一 患者，女，66岁，2年前体检发现血糖高，诊为 Ⅱ型糖尿病，一直服用降糖灵控制血糖，血糖控制在 11 mmol/ L 左右。 2001年12月16日凌晨 5:00患者出现下腹部胀痛，后出现腰痛，伴有头痛、恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物、非咖啡样物，呕吐为非喷射性，无晕厥、视物旋转、耳鸣、发热、抽搐等，即到我院就诊，查体： 体温（T）36℃，脉搏（P）70次/ min，血压（BP） 26. 7/ 12。7k Pa，呼吸（R）24次/ min，血糖（GLU）17. 6mmol/L，肌酐(Cr) 97μmol/ L，尿酸(UA) 357μmol/ L，B超示右肾积水、右输尿管上段扩张 (中、下段梗阻 )。经抗感染及小剂量 RI静滴及用 654-2后患者腰痛稍有缓解，仍诉恶心、无尿。 下午 17:30患者出现畏寒、发热，随后出现烦躁，查体：T 38℃， BP 23.3/12.7 k Pa，立即转入我科治疗。实验室检查：GLU 19. 22 mmol/ L，白细胞（WBC） 11.1×109/ L， 中性白细胞（N）89%，淋巴细胞（L）29.3 %， 红细胞（RBC）4. 7×10 1 2 / L，血小板(PLT) 164×10 9/L，肾功(BUN) 9. 59mmol/ L， Cr 152 mm ol/ L， Vn 379μmol/L，血淀粉酶正常，血气 pH 7.436， PCO2 4.27k Pa， PO2 8.53 k Pa， BE-0.6，乳酸(LAC) 7.71 mm ol/ L，立即给予小剂量胰岛素静滴，抗感染、大量补液，胸片示右下肺炎，头颅 CT示脑实质疏松。 2001年12月17日下午 15:00患者出现血压下降13.3/8kPa，尿少、烦躁不安，指端轻度紫绀，考虑为感染性休克，即加强补液量，补充血容量，加强抗感染，并监测生命体征每小时一次，晚上 23:00患者病情加重，持续高热，血压下降 12/8kPa，烦躁，意识障碍加深，经静注西地兰，用升压药、激素后，病情较好转。第二天晨患者感心悸胸闷， ECG提示为阵发性室速，急性下壁、广泛前壁心梗，即转 ICU治疗，经营养心肌、降压、扩管后，症状缓解，后继续治疗，经抗感染，控制血糖及精心护理后已于 2002年1月12日出院。 问题：1、患者血气分析的指标说明了什么？ 2、患者酸中毒的原因有哪些？ 3、患者为什么会有缺氧的症状？ 病例讨论：患者为一患糖尿病 2年余的老年患者，并有长期口服双胍类降糖药物，曾患有冠心病，此次合并肺部感染，在药物、缺氧、感染的情况下引起乳酸产生过多，产生了乳酸性酸中毒，所以原用双胍类降糖药物治疗的糖尿病患者，当出现心、肺疾病感染性休克、严重创伤、贫血等情况时，应停用双胍类药物，改为胰岛素治疗。 病例二 男性，38岁。因误食亚硝酸盐而引起中毒反应，当时病人表现为恶心、呕吐、意识不清、颜面口唇舌头及周身皮肤青紫、四肢末梢凉、血压下降、痉挛、轻度抽搐，遵医嘱即刻给予： （1）洗胃：迅速用 1：10000的高锰酸钾溶液 10000ｍｌ反复洗胃，直至洗胃液澄清为止。 （2）吸氧，保持呼吸道通畅，头偏向一侧，以防呕吐物吸入气管发生窒息。 （3）观察生命体征，如意识、瞳孔、心率、脉搏、呼吸、血压的变化。特别要注意观察皮肤颜色的变化。 （4）亚硝酸盐特效解毒剂———亚甲兰，应用时一定要准确地掌握注射量和速度，一般一次 40～60mg，在 10～15min内注完，在注射过程中，应严密观察有无恶心、呕吐、幻视、抽搐等副作用的发生。 （5）同时给予呼吸中枢兴奋剂、升压药、扩血管药，给予利尿剂，补充电解质，维生素Ｃ等解毒药物，使其体内高铁血红蛋白迅速还原，从而恢复其携氧能力。 经过 15ｈ的抢救及护理，症状逐渐缓解，继而意识清楚，语言流利，生命体征正常，四肢温，心率 90次/min，住院 1 0ｄ痊愈出院。 问题：1、亚硝酸中毒症状的机制是什么？ 2、抢救过程中各种措施的意义是什么？ 病例三 某女，42岁，农民。恶心呕吐 4d于 2000年11月17日住院。患者于 4d前受凉后出现恶心，频繁呕吐，呕吐物为胃内容物，无血及黑便，食纳锐减。在外院按急性胃炎治疗，给补液，口服中药，症状不见好转，同时伴有头昏，乏力，小便少而黄。既往健康。查体：T3 6. 8℃， P96次/min， R2 0次/min， BP12/8kPa。神志清，精神差，自动体位，查体合作。皮肤未见出血及黄疸，浅表淋巴结无肿大，心肺 (-)，腹软，剑突下有轻度压痛，无反跳痛，肝脾未及，腹水征 (-)，肠鸣音正常，四肢无畸形，双膝腱反射减弱。血钾3.4 mmol/ L。 ECG：窦性节律，P波正常； P-R =0.18s,