b第二节有机磷杀虫药中毒修改稿）.pptVIP

南华大学附属南华医院 有机磷杀虫药中毒 附属南华医院急诊科 邓立普 【案例】 启示？ 有机磷杀虫药中毒是急危重症，严重危及患者的生命； 及时、正确有效的抢救是完全可以挽救患者的生命。 授课提纲 概述（2’） 分类（5’） 病因（5’） 吸收与代谢（5’） 中毒机制（15’）※ 临床表现（13’）※ 实验室检查（胆碱酯酶活性☆）（5’） 诊断与鉴别诊断（7’） 治疗（20’）※ 一、[概述] 主要是对机体乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 二、[有机磷杀虫药分类] 根据其毒性大小，按大鼠急性经进口进入体内的半数致死量（LD50）分四类： 1、剧毒类：LD5010mg /kg ，有对硫磷、甲拌磷、内吸磷等； 2、高毒类：LD50（10～100）mg /kg，有甲胺磷、三唑磷、氧化乐果、敌敌畏、水胺硫磷等； 3、中度毒类：LD50（100～1000）mg /kg，有乐果、敌百虫、乙硫磷等； 4、低毒类：LD50（1000～5000）mg /kg ，有马拉硫磷、氯硫磷。 三、[病因] 1、生产性中毒：在生产过程中引起。主要是泄漏，污染生活用品。 2、使用性中毒：使用杀虫药的过程中引起。喷洒、配药时污染衣物或手，运输中泄漏污染。 3、生活性中毒：临床上最常见。主要由于误服、自服、或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；滥用于治疗皮肤病或驱虫而引起。 四、[毒物的吸收和代谢] 有机磷杀虫药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。 四、[毒物的吸收和代谢] 1、吸收:胃肠道\呼吸道\皮肤和粘膜吸收 2、分布：全身器官，以肝脏浓度最高，其次为肾、肺、脾，肌肉和脑最少。 3、代谢：主要在肝脏内生物转化。 4、排泄：主要由肾脏排泄，吸收后6～12小时血中浓度达高峰，24小时内由尿排泄，48小时后完全排出体内。 五、[发病机制] 传递的机制和生理功能 一、胆碱能神经突触信息 六、[临床表现] 有机磷农药中毒的一系列临床表现,主要是由于有机磷农药抑制了神经系统的乙酰胆碱酯酶活性,使胆碱神经的传递介质乙酰胆碱(ACh)大量蓄积，蓄积的Ach过度作用于突触及其支配的效应器细胞上的胆碱能受体，而表现出毒蕈碱样(M样)症状、烟碱样(N样)症状及中枢神经系统症状。 六、[临床表现] 各种中毒症状和体征的出现与否、程度轻重、先后顺序，主要取决于有机磷杀虫药的种类、侵入体内的途径和剂量。 经皮肤吸收一般在2～6小时后发病，口服中毒在10分钟～2小时出现症状。 六、[临床表现] 一、急性中毒（急性胆碱能危象）： 1、毒蕈碱样症状（M样表现）：副交感神经末梢兴奋。作用于腺体和平滑肌M受体所致。汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜腺和支气管腺体等分泌增多，表现为出汗、流涎, 流泪、流涕和肺部湿性罗音。支气管、胃肠道等平滑肌收缩，表现为胸闷、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛腹泻、视力模糊和瞳孔缩小。抑制心血管平滑肌和膀胱括约肌，表现为心跳减慢、血压下降和小便失禁。 六、[临床表现] 2、烟碱样症状（N样表现）：作用于交感神经和肾上腺髓质，引起兴奋，表现为皮肤苍白、心率加快、有时血压升高（中毒早期）。作用于骨骼肌神经肌肉接头，引起先兴奋后麻痹，表现为面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌肌颤、肌无力和肌麻痹。呼吸肌麻痹可导致呼吸困难或窒息。 六、[临床表现] 3、中枢神经症状：有机磷杀虫药易通过血脑屏障进入中枢神经系统引起中毒症状。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡.重度中毒出现昏迷、烦躁不安和呼吸循环中枢麻痹等。 六、[临床表现] 二、迟发性脑病（迟发性周围神经炎)： 一般发生在重度中毒症状消失后2～3周，主要累及四肢末端，表现为四肢末端麻木、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。目前认为不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是抑制神经酯酶（NTE）并使其老化所致。 六、[临床表现] 三、中间型综合征（IMS）：在急性胆碱能危象缓解后和迟发性脑病之前，约在急性中毒后24～96小时出现以颅神经受累、呼吸肌麻痹为主要特征的征候群。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经—肌肉接头处突触后的功能有关。累及颅神经者出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。主要死于呼吸肌麻痹。 七、[实验室检查] 全血胆碱酯酶（CHE）活力测定：是诊断有机磷杀虫药中毒的重要指标，对中毒程度轻重，疗效判断及预后估计极为重要。但不是唯一指标。以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%，70～50%为轻度中毒，50～30%为中度中毒，30%以下为重