弥散性血管内凝血-瑞金医院课件.pptVIP

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弥散性血管内凝血-瑞金医院课件.ppt

弥散性血管内凝血 止血与凝血功能的基本概念 1、止血功能的基本概念 2、凝血功能的基本概念 DIC的概念 DIC的概念 弥散性血管内凝血的病因 DIC的基础疾病 DIC 的发病机制 DIC的发生机制 DIC的发病机制 (一)凝血系统的激活 (一)凝血系统的激活 (一)凝血系统的激活 凝血系统激活 影响DIC发生 发展的因素 DIC的诱因 DIC的影响因素 (一)单核巨噬细胞功能受损 (二)严重肝功能障碍 (三)血液高凝状态 (四)微循环障碍 (五)机体的纤溶功能状态 DIC的主要 临床表现 主要临床表现 (一)出 血 FgDP/FDP的抗凝作用 3P试验原理 (二)多脏器功能障碍 (三)微循环障碍 (四)微血管病性溶血性贫血 DIC的 分期和分型 (一)DIC的分期 (一)DIC的分期 3、继发性纤溶亢进期※ 大量凝血因子消耗和血小板减少 ※ 有严重程度不等的出血症状,可有休克或某脏器功能障碍的临床表现 ※ 实验检查:凝血和复钙时间明显延长,血小板明显减少;血浆Fbg、ATⅢ、PC等含量减少;部分病人有纤溶功能指标方面的异常。 (二)DIC的分型 DIC诊断 和防治的要点 DIC的诊断问题 DIC的防治问题 在慢性和亚急性DIC时,微血管内先形成Fbn细丝,血流并未被阻断。红细胞通过时受到血流冲击、挤压,因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或红细胞碎片(裂体细胞) 这种红细胞碎片并非仅见于DIC受损红细胞脆性很高,易破裂发生溶血,严重时出现贫血症状 受损红细胞脆性很高,易破裂发生溶血,严重时出现贫血症状 1、高凝期 3、继发性纤溶亢进期 2、消耗性低凝期 1、高凝期※ 可有严重程度不同的微血栓形成 ※ 部分患者无明显临床症状 (急性DIC该期短,不易发现) ※ 实验检查:有凝血和复钙时间缩短,血小板粘附性增高 2、消耗性低凝期※ 纤溶系统激活,纤溶亢进 ※大多有严重程度不同的临床出血症状,严重病人有休克及多个器官功能障碍的临床症状。 ※ 实验检查:主要有纤溶活性增强的证据: ① FDP增多,血浆中出现D-二聚体; ② 凝血块或优球蛋白溶解时间缩短; ③ 凝血酶时间延长(反映FDP的抗凝作用); ④ 3P试验阳性 1、按DIC发生快慢分型 (1)急性DIC (2)亚急性DIC (3)慢性DIC 2、按机体的代偿情况分型 (1)失代偿型 (2)代偿型 (3)过度代偿型 * * ※ 血管的止血作用 指血管损伤引起血液外流时,发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度流失为主要特点的生理性防御反应 ※ 血小板的止血作用 血小板在血管损伤处发生粘附和聚集,形成血小板血栓(初期止血)发生血液凝固反应,形成大量Fbn,联系血小板和其它血细胞,加固止血栓(二期止血) ※ 凝血机制 血管收缩,伤口变小,血管内血流量减少 指机体的血液由溶胶状流体,转变为凝胶状固体物质的过程称为凝血过程。 血液中含有一系列具有凝血功能的蛋白质(酶原、辅酶)和钙离子,构成凝血系统。凝血过程是指在一定条件下,凝血因子激活,产生凝血酶,进而使可溶性Fbg转变为不溶性Fbn细丝,导致血液凝固的过程 5 弥散性血管内凝血(DIC)是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征 止、凝血功能障碍 始动环节 凝血系统激活 病因 一定条件 引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病因 休克、恶性实体瘤、肝、肾疾患、胶原性疾病、代谢性疾病、心血管疾病、血管内溶血 其它类别 急性早幼粒白血病 急性白血病 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留 产科并发症 大手术、大面积挫伤或烧伤 广泛组织损伤 败血症、内毒素血症 感染性疾病 常见原发病或病理过程 疾病分类 DIC的发生机制是指凝血系统激活,在各器官组织微循环广泛形成微血栓,并最终导致出血(正常止、凝血功能的障碍)的机制 10 1、组织损伤:TF、溶酶体酶释放 2、微血管血管内皮细胞的广泛刺激和损伤 3、白细胞激活和大量红细胞破坏 4、内、外源性促凝物质进入血液 体内凝血功能的异常激活 1、组织损伤 严重创伤和烧伤、大手术、产科意外、组织大量坏死、癌组织坏死或转移、白血病放疗或化疗使大量白细胞破坏 释放大量TF 溶酶体酶 凝血激活 2、血管内皮损伤 感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧引起酸中毒、颗粒或胶体物质进入循环 血小板激活 VEC表达大量TF 白细胞作用 内皮损伤 3、其它激活凝血系统的途径 ① 白细胞激活或破坏,释放出溶酶体酶 ② 肿瘤细胞来源的促凝物质 ③ 胰蛋白酶进入循环 ④ 外源性动物毒素 ⑤ 大量溶血,红细胞释放红细胞素和ADP的作用 微血栓形成 引起出血 1、凝血与抗凝

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