缺血性心脏病_天津医大.pptVIP

缺血性心脏病 冠脉狭窄或阻塞 心肌缺血的心肌改变 不可复性改变 心肌梗死、瘢痕、室壁瘤 可复性改变 心肌顿抑（Stunned Myocardium） 心肌冬眠（Hibernating Myocardium） 均属存活心肌 心肌顿抑 冠脉阻塞或灌注不足暂短，血流灌注恢复后，心室收缩功能在几十分钟到几周内恢复 心肌存活 不需特殊治疗或只用内科治疗 心肌冬眠 持续性低灌注，血流灌注恢复后，数日到数月内，心室收缩功能恢复 心肌存活 心肌缺血持续存在，可致心肌梗死 需行冠脉重建术 心肌缺血的重要问题 心肌梗死的部位、大小与范围 心肌高危区（area at risk） 心肌冬眠及心肌顿抑与心肌梗死区别 心肌梗死大小与范围 ECG 不能作定量分析 放射性核素心肌显像 心肌MR灌注成像 冠脉狭窄或阻塞所影响的心肌供血区 定量超声心动图 放射性核素心肌显像 心肌MR灌注成像 心室收缩功能 心肌缺血→心室收缩功能异常 MR电影 心壁运动MR标记成像 心肌负荷试验MR成像 运动或药物（潘生丁、Dob）试验 舒张末期心室壁厚度≥5.5mm和给Dob后收缩期心室壁增厚≥2mm，表明有存活心肌，再通后收缩功能可恢复 心肌代谢（ECT）（一） 心肌缺血→心肌代谢障碍 核素标记脂肪酸不能参加脂肪酸代谢，核素显像呈缺损区 18F标记脱氧葡萄糖（FDG）PET在缺血心肌区浓聚，心肌梗死或瘢痕，不摄取，18F-FDG PET上呈放射缺损区，可区别心肌存活与梗死 心肌代谢（MRS）（二） MRS可观察心肌高能磷酸的代谢 缺乏提示为瘢痕 出现PCr和ATP高峰信号，表明有存活心肌 心肌细胞膜完整性 心肌缺血→心肌细胞膜完整性损害 MR对比增强进行观察 用细胞外对比剂： 镝-Dy-DTPA-正常心肌信号强度下降 梗死心肌，细胞膜完整性损害，Dy进入细胞内，微离子分布变化，超磁性丧失，T2WI上呈相对高信号 心肌灌注成像 对比剂增强心肌首过（first pass）灌注法 动脉血质子自旋标记法 BOLD法 心肌灌注成像要求 快速成像脉冲序列 反转恢复快速梯度回波序列（Turbo FLASH） 回波平面成像（EPI） 对比增强心肌首过灌注成像方法 静脉团注少量Gd-DTPA 迅速获得连续T1WI 动态观察对比剂首次通过心肌，依时间而出现信号强度变化。绘制信号强度-时间曲线（S-T曲线） 参 数 峰值信号强度（SI peak）反映局部对比剂最大浓度 峰值时间（TP） 平均通过时间（MTT） 曲线斜率（Slope） 反映局部对比剂浓度增高致T1变化或Gd灌注的速度 心肌S-T曲线表现 正常左室心肌信号强度同步均匀增高，升支陡峭，后缓慢下降 心肌缺血区SI peak、TP、斜率明显低于正常心肌，反映对比剂进入缓慢 心肌灌注图像表现 心肌缺血区不强化或低强化为无或低灌注区，呈明显的低信号充盈缺损——“冷区” 缺损区的面积可反映缺血或梗死的大小 延迟扫描表现 正常心肌，对比剂流出，浓度降低，信号强度下降 缺血心肌，对比剂蓄积，呈高信号 左室下壁后壁急性心肌梗死 左室下壁后壁急性心肌梗死 左室下壁急性心肌梗死 左室下壁急性心肌梗死 左室下壁急性心肌梗死 左室下壁急性心肌梗死 左室前侧壁、后壁、下壁急性心肌梗死 左室前侧壁、后壁、下壁急性心肌梗死 左室前侧壁、后壁、下壁急性心肌梗死 陈旧性心肌梗死 室壁瘤 心肌负荷试验心肌灌注成像（一） 目的： 提高发现心肌缺血的敏感性与特异性 评价冠脉再通术的效果 方法：运动试验或使用药物行灌注成像 心肌负荷试验心肌灌注成像（二） 表现： 正常心肌血管扩张，血流量增加，狭窄冠脉供血区血流量不增加，灌注缺损更加明确 S-T曲线分开正常心肌TP缩短，曲线降支明显，代表血流量增加，而原来的低灌注区无变化 心肌缺血区可逆与不可逆性评价 首过心肌灌注出现灌注缺损区，延迟扫描不强化——不可逆性缺血 首过心肌灌注无灌注缺损区，延迟扫描强化——存活心肌 首过心肌灌注有灌注缺损区，延迟扫描强化——有心肌坏死，但有存活心肌 心壁运动MR标记成像（一） 方法：应用局部饱合带技术，在心脏舒张末期用网格状射频脉冲，MR电影采集时，无信号的网格带随心壁运动而改变方向，网格变形。运动减弱则饱合带运动也减弱，网格变形较轻 心壁运动MR标记成像（二） 目的： 记录心壁运动状态 用于研究心肌梗死、瘢痕、室壁运动和室壁瘤的运动 心壁运动MR标记成像（三） 与心肌灌注MR成像并用，以评估心肌收缩力 与心肌负荷试验并用，以评估心肌收缩储备 * * 所辖区血流灌注减少 所辖区心肌缺血 心肌改变 心 肌 高 危 区 b.T1WI短轴位左室壁信号正常左室下壁变薄 a b a.T2WI短轴位左室下壁高信号 c d c.d.e. Turbo-Flash短轴位心肌灌注成像右室、左室及心