外科休克 详细版PPT.pptVIP

第四节 感染性休克 全身炎症反映综合征（SIRS） 呼吸急促：＞20次/分 或过度通气，PaCO2＜32.3 mmHg 心率：＞90次/分 体温：＞38℃或＜36℃ 白细胞计数：＞12×109/L或＜4×109/L 或未成熟白细胞＞10% 全身炎症反映综合征（SIRS） 感染性休克（septic shock）是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。 背痈 足部气性坏疽 糖尿病合并足部感染 感染性休克的机制（内毒素性休克） 内毒素结合补体、抗体→刺激交感神经 引起血管痉挛、内皮细胞损伤 内毒素促组胺、激肽、前列腺素等介质释放→全身炎症反应、微循环障碍、代谢紊乱、器官功能不全 严重脓毒血症和脓毒性休克 早期达标治疗 病因治疗 补充血容量 纠正酸碱平衡 控制感染 心血管药物应用 皮质激素治疗 营养支持 DIC的处理 重要器官功能障碍的处理 外科休克 第一节 休克病理生理  休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。  正常情况（1）动静脉吻合支是关闭的。（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。 （1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 （2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 （3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 （1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 （2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 （3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。 　 （1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 　 （2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 　 （3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。 炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O2-） 炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。 多器官功能障碍综合征的二次打击学 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。 复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 休克时内脏器官的继发性损害(肺) 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。 休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。 休克时内脏器官的继发性损害(肾) 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。 病人可出现意识障碍，严重者可发生脑病，昏迷。 休克时内脏器官的继发性损害(脑) 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。 心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能 休克时内脏器官的继发性损害(心) 休克时内脏器官的继发性损害(肝) 休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。 可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。 生化检测有ALT、血氨升高等代谢异常。 受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加