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教程指南 | 借鉴参考 PAGE PAGE 15 word文档 | 实用可编辑 休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征〔例如低血压和少尿〕一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要？ 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注缺乏的结果，血流灌注缺乏导致供氧缺乏，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进展性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用 组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的根本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于： 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取〔氧气的摄取率〕。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量〔中心静脉的氧饱和度〕或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度〔混合静脉氧饱和度〕。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关： 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力，调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。 根据病因，休克可以分为三类： 1. 低血容量性休克 低血容量是休克最常见的病因。因为以下因素导致循环血量缺乏： 失血〔外伤或者胃肠道出血〕 体液损失〔腹泻或者烧伤〕 第三间隙液体积聚〔肠梗阻或者胰腺炎〕。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达 25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注缺乏的状态。如果出现以下表现，通常您可以诊断为心源性休克 收缩压 90 mm Hg 或者平均动脉压 (MAP) 65 mm Hg 持续 1 小时以上，补液治疗无效 心脏指数 2.2 l/min/m2 舒张末期充盈压升高〔肺动脉闭塞压 18 mm Hg〕，肺水肿。 首次评估时没有肺充血和低血压的病症也不能排除心源性休克的诊断。 心源性休克有多种不同的原因。可以分成四类〔表 1〕。 表 1：心源性休克的原因 分类原因 心肌疾病 心肌堵塞或者缺血 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病 急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 肺栓塞 张力性气胸 缩窄性心包炎 心包填塞 心源性休克最常见的原因急性心肌堵塞。 5-15% 的 ST 段抬高型心肌堵塞 2.5% 的非 ST 段抬高型心肌堵塞。 因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高 (75% vs. 56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。 虽然心源性休克的首次报告见于累及左室 40% 以上的大面积心肌堵塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非 ST 抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心输出量通常保持不变或者升高。 血管扩张性休克的原因包括： 严重的败血症〔约占住院人数的 3%，占重症监护室人数的 15%〕 大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓 过敏性反响 药物反响 肾上腺衰竭 与周围性分流 (peripheral shunts) 形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和 Paget 氏病。 休克的临床评估 休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别： 四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱〔低动力型〕或者温热、外周血管舒张、洪脉〔高动力型〕 精神状态改变 少尿 低血压或者体位性血压