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Pharmacology药理学;;;;肾上腺皮质激素的生理来源;根据来源不同:
天然 可的松、氢化可的松
人工合成
根据半效期长短不同:
短效:氢化可的松,可的松等(半效期<12h)
中效:泼尼松,曲安西龙等(半效期12~36h)
长效:倍他米松,地塞米松(半效期>36h);
正常分泌的昼夜规律:
最高:早晨 8~10时
最低:午夜12时
氢化可的松分泌量:20mg/d
应激:200~300mg/d
;一、生理效应与对物质代谢的影响
二、允许作用
三、抗炎作用
四、抗免疫与抗过敏作用
??、抗毒作用
六、抗休克作用
七、其他作用;一、生理效应;2、蛋白质代谢:分解↑ 合成↓
↑皮肤、肌肉、骨骼蛋白质分解
↓蛋白质合成
;3、脂肪代谢:分解↑ 合成↓
短期无明显影响,长期大剂量使用可激活脂酶,促使皮下脂肪分解、重新分布,血浆胆固醇↑;4、水和电解质代谢:
影响较弱
增加肾小球滤过率、拮抗ADH作用等产生利尿
尿钙排泄增加,引起骨质疏松; GC对有些组织细胞虽无直接效应,但可给其他激素发挥作用创造有利条件,称为允许作用。
;
◇ ↑儿茶酚胺的血管收缩作用
◇ ↑胰高血糖素的升血糖作用; 超生理剂量(大剂量)下,GCs可增强机体对炎症的耐受性以及降低炎症的血管反应与细胞反应.
特点:◇ 作用强大
◇ 抑制各种原因炎症
◇ 抑制炎症不同阶段;早期:
;糖皮质激素对早晚期炎症均能发挥强大作用; 作用于免疫过程中多个环节,小剂量抑制细胞免疫,大剂量抑制体液免疫.
种属差异; 显著提高机体耐受细菌内毒素的能力
----退热,改善毒血症(DIC);;超大剂量的GC已广泛用于各种严重休克,特
别是感染中毒性休克的治疗。;毒素;毒素;; 3. 消化系统 ↑消化;一抗炎来二免疫 三抗毒素四抗休
血液三多和两少 诱发三高能退烧;严重感染或炎症
自身免疫性疾病和过敏性疾病
抗休克
血液病
局部应用
替代疗法
;1. 替代疗法;(1)严重急性感染:
GC的应用原则必须限于严重感染、症状凶险、组织破坏严重的患者。
- 注意:对病毒性感染一般不主张应用GC ;(2)抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症:
对某些重要脏器或要害部位的炎症,感染虽不严重,但为了避免组织粘连或瘢痕形成,也可考虑早期应用GC,以减轻症状及防止后遗症的发生。
如心包炎、风湿性心瓣膜炎、乳腺大部切除术后; 是主要药物,抑制免疫反应有助于缓解症状
与环孢霉素Α等合用;4. 自身免疫性疾病、过敏性疾病; 荨麻疹、支气管哮喘、过敏性休克
一般应用肾上腺受体激动药、抗组胺药。
病情严重或无效时,可应用GCS作为辅助治疗。;感染中毒性:抗生素+GC
过敏性:次选,可与首选药肾上腺素合用
心源性:病因治疗+ GC
低血容量性:扩容不佳+ GC(大剂量)
;对急性淋巴细胞性白血病,尤其是儿童,有较好的疗效;
对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效 ;
停药后易复发
;皮肤病:
-接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣
-肌肉韧带或关节损伤,可注射
眼科疾病:
-局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和
虹膜炎,能迅速奏效
-禁用于角膜溃疡。
;二大方面: ●长期、大剂量应用引起
●突然停药引起;Cushing综合征:
满月脸、水牛背、向心肥,痤疮、薄皮肤、骨质松、高血压、高血脂、糖尿病、低血钾;2.诱发或加重感染;3. 消化系统并发症 ;5. 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 ;(二)停药反应;促皮质激素释放激素(CRH)
;防治方法:;2.反跳现象 ;肾上腺皮质功能亢进症
抗菌药物不能控制的感染如水痘、麻疹、真菌感染等
严重的精神病、癫痫病
活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术后
严重的高血压、动脉硬化
中度以上的糖尿病
骨质疏松、骨折、创伤的恢复期
妊娠早期、产褥期
角膜溃疡;甲状腺是人体内最大
的内分泌腺,位于气
管上端两侧,甲状软
骨的的下方腺泡上皮
细胞合成和分泌甲状
腺激素。;甲状腺激素为碘化酪氨酸的衍化物
包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)
正常人每日释放T4与T3量分别为75及25μg
;
分泌量:T
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