毛细血管渗漏综合征图文.pptVIP

新生儿毛细血管渗漏综合征（Capillary Leak Syndrome，CLS） 南华大学附属第二医院新生儿科 石 宏 云 一、概 述 毛细血管的结构 连于动、静脉之间，互相连接成网状。管径平均为7～9μm； 除软骨、角膜、毛发和牙釉质外，遍布全身； 全身约400亿根毛细血管，总面积可达6000m2 ； 血液与周围组织进行物质交换的主要部位； 血液与组织液之间物质交换方式 扩散— ①气体：CO2，O2 ②脂质类：甘油，脂肪酸（相似相容） ③小分子有机物：乙醇、苯、尿素  二、血液与组织液之间物质交换方式 吞饮—大分子（白蛋白） 滤过和重吸收 组织液生成的有效滤过压= （毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液压+血浆胶体渗透压） 毛细血管动脉端有效滤过压=（30+15）-（10+25）=10mmHg 毛细血管静脉端有效滤过压=（12+15）-（10+25）=－8mmHg 单位时间通过毛细胞血管滤过的液体量（V）=Kf ·有效滤过压 滤过和重吸收—血容量与组织液保持动态平衡 毛细血管（capillary）的分布 三、病 因 发生CLS多因素Lsgistic回分析 四、CLS发病机制 四、CLS发病机制 四、CLS发病机制 四、CLS发病机制 五、临床表现及分期 渗漏期：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，有效血液循环血量降低至组织灌注不足 表现：进行性全身水肿、体重增加、胸水、腹水、肺水肿、低氧血症、低蛋白血症、低血压、少尿等，因组织灌注不足发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、多脏器功能衰竭（MOF） 实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白 降低 五、临床表现及分期 渗漏期： 肺水肿多发生在损伤12-24小时或有效循环好转的再灌注损伤 表现为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），由于肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤通透性增加，血浆透过毛细血管内皮细胞渗透到肺泡与肺间质引起肺水肿，并使肺表面活性物质变性，肺泡萎陷。 五、临床表现及分期 恢复期（血管再充血期） 毛细血管通透性逐渐恢复正常； 大分子物质逐渐吸收，组织间隙回流至血管内，血容量增加。 表现 全身水肿逐渐消退、尿量自行增加， 体重减轻、血压及中心静脉压回升。 五、诊断 临 床 诊 断 五、诊断 Druey诊断依据归纳为： 1、存在CLS高危因素 2、液体复苏后全身水肿（颜面、躯干及四肢）迅速加重； 3、无心功能障碍的急性低血压，在积极液体复苏后病情加重且HCT迅速升高-----CLS较特征性的诊断依据 4、非出血性原因导致低血容的情况下，胶体用量增加 5、全身皮肤黏膜严重水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，血压及中心静脉压降低，少尿，体重增加，胸腔积液，腹腔积液，心包积液等 6、低氧血症 7、X线胸片示肺内呈间质渗出性改变 8、实验室检查示血浆蛋白降低 六、鉴别诊断 鉴 别 诊 断 六、鉴别诊断 鉴 别 诊 断 六、鉴别诊断 CLS还应与下列疾病相鉴别： 肾病综合症：蛋白尿、凹陷性水肿、高脂血症 下腔静脉综合症：进行性不可逆性低血压而血浆 蛋白正常 植入综合症（ES）：造血干细胞移植相关CLS需 与ES鉴别，一般ES发生在中性粒细胞 （ANS＞0.5×109/L，连续2天）植入 后96小时内 七、治疗 七、治疗 七、治疗 七、治 疗—渗漏期 七、治 疗—渗漏期 七、治 疗—渗漏期 七、治 疗—渗漏期 七、治 疗—渗漏期 清除炎症介质----血液超滤 七、治 疗—渗漏期 七、治 疗—渗漏期 七、治 疗—恢复期 毛细血管通透性改善大量液体自组织间隙回入毛细血管内，有效循环血量增加，此期应适当利尿，以减轻组织、器官水肿,防止心功能不全及肺水肿 八、总结--临床特点 迅速出现的进行性全身水肿（包括体腔积液） 少尿、血压及中心静脉压降低及组织灌注不足 严重时发生多脏器功能障碍（MOD）甚至衰竭（MOSF） 通常病情危重，临床表现复杂，病期之间界限模糊 并发症多，液体治疗矛盾多 八、总结—诊治 新生儿CLS存在许多疾病的病理过程中，易被忽视 新生儿CLS病因、临床表现及治疗有其特殊性，治疗中，病因治疗为根本，液体平衡为关键 病程中要适时全面评估，提倡无创监护及心脏彩超指导液体治疗 只有正确的诊断、准确的分期、细致的监测与评估，以及恰当地选择输液方案，才能保证