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演讲人:
日期:
糖尿病酮症酸中毒护理查房
目录
CATALOGUE
01
疾病概述
02
临床表现
03
诊断标准
04
护理评估
05
治疗管理
06
随访与教育
PART
01
疾病概述
代谢性酸中毒的核心表现
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于胰岛素绝对或相对不足,导致脂肪分解加速、酮体生成过多,引发血液pH值下降的急性并发症,其特征为高血糖、酮血症和代谢性酸中毒三联征。
酮体生成的生化过程
胰岛素缺乏时,葡萄糖无法进入细胞供能,机体转而分解脂肪产生游离脂肪酸,肝脏将脂肪酸转化为β-羟丁酸、乙酰乙酸等酮体,过量酮体堆积导致酸中毒。
渗透性利尿与电解质紊乱
高血糖引发渗透性利尿,造成脱水、钠钾丢失,同时酸中毒可抑制心肌收缩力,严重时导致循环衰竭。
定义与病理机制
胰岛素治疗中断或剂量不足是主要诱因,其他包括感染(如肺炎、尿路感染)、创伤、手术、心肌梗死等应激事件。
病因与危险因素
1型糖尿病患者的常见诱因
长期血糖控制不佳或合并严重感染时可能诱发DKA,尤其多见于胰岛素分泌功能严重受损的患者。
2型糖尿病患者的特殊风险
糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等药物可能加重高血糖;酗酒或极端饮食控制(如极低碳水化合物饮食)也可能参与发病。
药物与行为因素
流行病学特征
发病率与人群分布
DKA在1型糖尿病患者中年发病率约为1%-10%,约30%的1型糖尿病患者以DKA为首发表现;2型糖尿病患者中DKA发生率较低,但近年呈上升趋势。
年龄与性别差异
青少年及年轻成人是高发群体,女性患者比例略高于男性,可能与自身免疫性疾病及妊娠相关DKA有关。
地域与医疗资源影响
低收入国家DKA死亡率显著高于发达国家,与胰岛素可及性、医疗监测水平及患者教育程度密切相关。
PART
02
临床表现
典型症状观察
多饮多尿与脱水
患者因高血糖导致渗透性利尿,表现为极度口渴、尿量显著增多,严重时可出现皮肤弹性差、黏膜干燥等脱水体征。需记录24小时出入量以评估脱水程度。
恶心呕吐与腹痛
酮体堆积刺激胃肠道,引发非特异性腹痛(易误诊为急腹症),伴随顽固性呕吐,呕吐物常为咖啡色胃内容物,提示可能合并胃黏膜损伤。
呼吸深快(Kussmaul呼吸)
代谢性酸中毒代偿机制下,患者呼吸频率加快(20次/分),呼气中可闻及烂苹果味(丙酮气味),需监测动脉血气分析确认pH值及HCO₃⁻水平。
意识障碍
从嗜睡、烦躁到昏迷均可出现,与高渗状态、酸中毒及电解质紊乱(如低钠血症)相关,需用Glasgow评分量化意识水平。
体征评估要点
生命体征监测
重点关注体温(感染可能诱发DKA)、心率(窦性心动过速常见)、血压(严重脱水时可出现低血压甚至休克),需每小时记录并动态分析趋势。
01
神经系统检查
评估瞳孔反射、肌张力及病理征,排除脑水肿(儿童DKA高危并发症),若出现头痛或视乳头水肿需紧急处理。
皮肤与黏膜评估
观察皮肤湿度、毛细血管充盈时间(3秒提示循环衰竭),口唇是否发绀(组织缺氧表现),酮体可致面部潮红但肢端冰凉。
腹部触诊
注意压痛、反跳痛及肠鸣音减弱(可能提示胰腺炎或肠缺血),DKA相关腹痛通常为弥漫性且无固定压痛点。
02
03
04
2014
分级与严重程度
04
01
02
03
轻度DKA
pH7.25-7.30,HCO₃⁻15-18mmol/L,患者神志清醒,可口服补液,但需静脉胰岛素治疗并密切监测血糖下降速度(目标每小时下降3-5mmol/L)。
中度DKA
pH7.00-7.24,HCO₃⁻10-14.9mmol/L,伴明显脱水及呼吸代偿,需立即建立双通道补液(生理盐水+胰岛素),纠正电解质紊乱(尤其警惕低钾血症)。
重度DKA
pH7.00,HCO₃⁻10mmol/L,出现昏迷或休克,需ICU监护,考虑中心静脉压监测指导补液,必要时行血液净化治疗以快速清除酮体。
并发症预警
严重病例可合并高钾血症(初期血钾升高,胰岛素治疗后骤降)、脑水肿(儿童多见,表现为头痛、瞳孔不等大)或ARDS,需多学科协作处理。
PART
03
诊断标准
实验室检查指标
血糖显著升高(通常≥13.9mmol/L)
血糖水平是诊断糖尿病酮症酸中毒(DKA)的核心指标,需动态监测以评估病情进展及治疗效果。
血酮体阳性(≥3mmol/L)或尿酮体强阳性
酮体生成是DKA的病理特征,血酮检测比尿酮更敏感,可早期发现代谢异常。
代谢性酸中毒(动脉血pH<7.3,HCO₃⁻<18mmol/L)
反映机体内环境紊乱程度,需结合血气分析结果判断酸中毒严重性及分型。
电解质紊乱(低钾、低钠、高渗透压)
DKA常伴随钾离子细胞内转移导致的假性低血钾,需警惕纠正酸中毒后的真实低钾风险。
影像学辅助手段
头颅CT/MRI(疑似脑水肿时)
若患者出现意识障碍或神经系统症状,需排除脑
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