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2025年《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》高钾血症急危重症的管理

慢性肾脏病（CKD）患者由于肾脏排钾功能受损，高钾血症是常见的电解质紊乱并发症，尤其在疾病进展至中晚期或合并多种基础疾病、使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）等药物时风险显著增加。高钾血症不仅可导致患者出现肌肉无力、麻痹等症状，更严重的是，急危重症高钾血症可迅速引发致命性心律失常，直接威胁患者生命。2025年版《中国慢性肾脏病患者血钾管理实践专家共识》（以下简称《共识》）针对这一临床难题，结合必威体育精装版循证医学证据与我国临床实践特点，对CKD患者高钾血症急危重症的识别、评估与处理策略进行了系统阐述，旨在为临床医师提供更为清晰、实用的指导。

一、高钾血症急危重症的定义与临床危害

《共识》强调，CKD患者高钾血症急危重症的界定，需结合血钾水平、临床表现及心电图改变进行综合判断。通常认为，当血钾浓度超过某一特定数值，并伴有明显的心电图改变（如QRS波增宽、P波消失、正弦波形成）或肌肉无力、麻痹等神经肌肉症状时，即可诊断为高钾血症急症。此类情况病情凶险，若不及时干预，可快速进展为心室颤动甚至心脏骤停，死亡率极高。因此，临床医师必须对此保持高度警惕，一旦识别，需立即启动紧急处理流程。

二、高钾血症急危重症的快速识别与评估

（一）病史采集与症状识别

对于CKD患者，尤其是近期有饮食不当（如大量摄入高钾食物）、药物调整（如RAASi剂量增加、使用保钾利尿剂或某些中药）、感染、代谢性酸中毒等诱因者，若出现不明原因的乏力、肌肉酸痛、感觉异常，甚至呼吸困难、意识障碍，应高度怀疑高钾血症的可能。

（二）体格检查重点

除常规生命体征监测外，需特别关注心血管系统体征，如心律失常（心悸、心跳骤停前兆），以及神经肌肉系统体征，如腱反射减弱或消失、肌力下降等。

（三）实验室与心电图检查

血清钾测定是确诊的金标准，应尽快送检。同时，床旁心电图（ECG）监测至关重要，典型的高钾血症ECG演变顺序为：T波高尖（帐篷状）→PR间期延长→P波消失→QRS波群增宽→房室传导阻滞→室性心动过速→心室颤动→心脏停搏。但需注意，部分患者血钾浓度显著升高时，ECG改变可能并不典型，因此不能单纯依赖ECG而延误诊断。

三、高钾血症急危重症的治疗策略：多手段快速降钾与心脏保护并重

《共识》指出，高钾血症急危重症的治疗目标是迅速降低血钾水平，稳定心肌细胞膜，防止致命性心律失常，并去除诱因，预防复发。治疗措施应分秒必争，多管齐下。

（一）立即心脏保护：钙剂的应用

钙剂能迅速对抗高钾对心肌细胞膜的毒性作用，稳定心肌兴奋性，是高钾血症急症处理的首选措施。无论有无心电图异常，只要血钾达到急症标准，均应尽早给予钙剂。常用药物为葡萄糖酸钙或氯化钙，稀释后缓慢静脉推注。需注意，钙剂不能降低血钾浓度，仅为对症治疗，需与其他降钾措施联合应用。

（二）促进钾离子向细胞内转移：快速降钾的关键步骤

1.胰岛素联合葡萄糖：胰岛素可促进细胞摄取钾离子，通常需与葡萄糖联合使用以预防低血糖。该方案能在较短时间内降低血钾水平，是临床最常用的降钾措施之一。给药方式及剂量需根据患者血糖水平调整。

2.β?受体激动剂：如沙丁胺醇，可通过刺激β?受体促进钾离子内流，常作为胰岛素联合葡萄糖方案的辅助治疗，尤其适用于对胰岛素禁忌或不能耐受的患者。

（三）促进钾离子排出体外：根本治疗措施

1.利尿剂：对于尚有一定残余肾功能且血容量负荷允许的患者，袢利尿剂可促进肾脏排钾。但对于终末期肾病或严重肾功能不全患者，其效果有限。

2.钾离子结合剂：新型口服钾结合剂的出现为高钾血症的治疗提供了新选择。这类药物能在胃肠道内与钾离子结合并排出体外，起效相对较快，安全性较好，适用于急危重症处理后的后续维持治疗，部分情况下也可在急性期辅助应用以加速血钾下降。传统的聚苯乙烯磺酸钠也可选用，但需注意其可能的胃肠道不良反应及与其他药物的相互作用。

3.血液净化治疗：当上述措施效果不佳，或患者已出现严重心律失常、肾功能严重受损、无尿时，应果断采用血液净化治疗，如血液透析或腹膜透析。血液透析起效迅速，降钾效果确切，是严重高钾血症的终极治疗手段。

（四）去除诱因与支持治疗

在积极降钾的同时，应尽快去除导致高钾血症的诱因，如停用或调整相关药物、纠正酸中毒、控制感染、改善肾功能等。同时，给予心电监护、吸氧、维持血流动力学稳定等支持治疗也不可或缺。

四、高钾血症急危重症处理后的后续管理与监测

高钾血症急症得到控制后，并不意味着治疗的结束。CKD患者由于肾脏排钾功能障碍，高钾血症极易复发。因此，后续的长期管理至关重要。

（一）密切监测血钾水平

在急性期后的数小时至数天内，应频繁监测血钾，直至其稳定在安全范围。

（二）饮食与生活方式指导

对患者及家属进行详细