糖尿病酮症酸中毒的护理查房详解.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒的护理查房详解演示文稿;（优选）糖尿病酮症酸中毒的护理查房;

韩冬梅

病员，女，70岁，因“口干多饮多尿余天，”，于2016年7月9日11点分入院，平车送入病房，急性危重病容，呈深昏迷状，呼出气体可闻及烂苹果味，全身皮肤弹性差，四肢冰凉，阵阵恶心，呕吐胃内容物，入院时查体：T35.6，P135次/分，R24次/分，BP（下肢）105/60mmhg，指尖血糖hi（大于33.3mmol/L），血气分析：PH：7.01，总胆固醇8.34mmol/L，血酮体（+），糖化血红蛋白18.9%。血糖27.6mmol/L。处理：立即安置病员于抢救室，取去枕平卧位，头偏向一侧，加被保暖，遵医嘱吸氧，行心电监护，建立静脉三通道，Q2H监测血糖，纠酸，补液，降血糖，保护胃粘膜，抗感染等综合治疗。;

通过病史汇报，我们对该病员的基本情况有所了解，病员系老年女性，下面请谢欢欢谈谈该病员的诱发因素和发病机理;谢欢欢：

诱因：

感染是最常见的诱因，以泌尿道和肺部感染最多见。

胰岛素治疗中断或不适当减量。

应激状态如心肌梗死、外伤手术，妊娠分娩，精神刺激等。

饮食失调或胃肠疾患过多进食高糖高脂肪食物，酗酒，呕吐，高热，腹泻等导致严重脱水。;

发病机制：糖尿病酮症酸中毒发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素拮抗剂激素增加，导致糖代谢障碍，血糖不能被正常利用，结果血糖增高；脂肪的动员和分解加速，生成大量的酮体，当酮体生成超过组织的利用和排泄速度时，将发展成酮症以及酮症酸中毒。;

请史孝岩谈谈该病的临床表现。

史孝岩：临床表现为：

1）、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史;

2）、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍;

3）、呼吸深快且有烂苹果气味;

4）、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.

5）、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。

6）、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。;

通过史孝岩讲解，我们已对DKA的临床表现有所了解。该病员表现非常典型，下??请李亚楠谈谈该病的实验室检查;

李亚楠

血血糖明显升高，多为16.7—33.3mmol/L；血酮体阳性；二氧化碳结合力下降；血PH下降，呈代谢性酸中毒；血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，治疗后如补充钾不足可下降。

尿尿糖，尿酮体阳性。;通过以上老师的讲解，我们对该病的临床症状、体征、实验室检查有了全面的了解，那么下面请张梅谈谈该病的治疗原则;张梅：

补液

DKA补液的目的是扩容。纠正失水，降低血渗透压，必须建立两条静脉通道其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善四周循环和肾功能。第2h至第6h输入1000～2000ml，第一天补液量4000～5000ml，当血糖降至13.9mmol／L左右时，可开始输入5%GS（比例糖水），防止血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察;

胰岛素治疗

DKA应用小剂量胰岛素治疗，可使血糖稳步下降。在病程的第一个24h，我科均采用持续静滴胰岛素治疗。血糖下降的速度一般以每小时约降低为宜。如2h血糖无明显下降，胰岛素用量可加倍。每小时测快速血糖1次，依血糖水平随时调整胰岛素剂量;

纠正酸中毒

轻症者经补液及胰岛素等治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。当血pH低至7.1～7.0时或碳酸氢根低于5mmol／L时才给适量碳酸氢钠

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补钾

血糖大大升高可引起渗透性利尿，钾随尿排出；呕吐也会使钾丧失；不进食钾得不到补偿更加重了钾的缺乏，所以必须补钾。根据血钾、心电图、尿量等，把握补钾的时间及量，做到见尿补钾，补钾速度不宜超过每小时氯化钾1.5g，切忌静推，不得渗出血管外;

抗生素

感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

其它

对症处理及消除诱因。;

由于该病员知识缺乏，对疾病未引起重视而延误治疗，那么请谢欢欢讲一下该病的主要护理诊断

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谢欢欢

体液不足与脱水有关

电解质紊乱

低效型呼吸形态（深大呼吸）与酮症酸中毒有关

急性意识障碍（昏睡）与DKA有关

舒适的改变恶呕吐与DKA有关

知识缺乏（饮食、疾病、用药等）与信息来源有限有关

营养失调