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演讲人:
日期:
慢性肾功能不全个案护理
目录
CATALOGUE
01
疾病概述
02
临床表现
03
护理评估
04
护理措施
05
用药管理
06
出院指导
PART
01
疾病概述
基本定义与分期
指由多种病因导致的肾脏结构和功能进行性、不可逆性损害,表现为肾小球滤过率(GFR)持续下降,代谢废物潴留及水电解质紊乱,最终发展为尿毒症综合征。
慢性肾功能衰竭(CRF)定义
根据GFR分为G1期(≥90ml/min,肾功能正常但伴肾损伤标志)、G2期(60-89ml/min,轻度下降)、G3a期(45-59ml/min,轻中度下降)、G3b期(30-44ml/min,中重度下降)、G4期(15-29ml/min,重度下降)、G5期(15ml/min或透析,终末期肾病)。
分期标准(KDIGO指南)
分期指导治疗策略制定,如G3期需强化血压和蛋白尿管理,G5期需准备肾脏替代治疗(透析或移植)。
临床意义
常见病因
糖尿病肾病(全球首位病因)、高血压肾小球硬化、慢性肾小球肾炎(如IgA肾病)、多囊肾、梗阻性肾病及自身免疫性疾病(如狼疮性肾炎)。
发病机制与病因
病理生理机制
包括肾单位进行性丢失、残余肾单位高滤过、肾间质纤维化及氧化应激反应,最终导致肾小球硬化和肾小管萎缩。
继发因素
长期滥用肾毒性药物(如NSAIDs)、反复尿路感染或结石、肥胖相关肾病等可加速肾功能恶化。
疾病进展特点
不可逆性与个体差异
肾功能下降速度因病因和干预措施而异,糖尿病肾病年均GFR下降约4-12ml/min,而控制良好者可能仅2-4ml/min。
终末期表现
尿毒症期可合并严重高钾血症、代谢性酸中毒、心包炎及认知功能障碍,需紧急透析干预。
并发症累积
随病程进展,依次出现肾性贫血(EPO缺乏)、矿物质骨代谢紊乱(高磷血症、继发性甲旁亢)、心血管疾病(尿毒症心肌病)及神经系统症状(周围神经病变)。
PART
02
临床表现
早期症状识别
乏力与食欲减退
患者常表现为不明原因的疲劳、体力下降,伴随食欲不振或厌食,可能与氮质血症导致的胃肠道功能紊乱及代谢废物蓄积有关。
02
04
03
01
轻度贫血与皮肤瘙痒
因肾脏促红细胞生成素分泌减少,出现正细胞正色素性贫血;尿素通过皮肤排泄可刺激神经末梢引发瘙痒。
夜尿增多与尿比重降低
肾小管浓缩功能受损导致夜间排尿次数增加,尿液颜色变浅且比重持续低于1.010,反映肾单位功能早期减退。
血压波动
约80%患者出现高血压,与钠水潴留、肾素-血管紧张素系统激活相关,需警惕靶器官损害风险。
中期并发症表现
电解质紊乱
高钾血症(肌肉无力、心律失常)、低钙高磷(手足抽搐、骨病)及代谢性酸中毒(深大呼吸、意识障碍)需紧急干预。
心血管系统损害
尿毒症性心肌病、心包炎及加速的动脉粥样硬化,表现为胸痛、心力衰竭或心包摩擦音,是主要死亡原因之一。
神经系统症状
周围神经病变(肢端麻木、烧灼感)及中枢神经异常(注意力不集中、嗜睡),与尿毒症毒素积累直接相关。
消化道出血
尿素分解产物氨刺激胃肠黏膜,导致糜烂性胃炎或溃疡,表现为呕血、黑便,需监测血红蛋白变化。
终末期典型体征
尿毒症面容
面色晦暗、眼睑水肿伴皮肤干燥脱屑,因贫血、色素沉着及尿素霜沉积所致,具有特征性诊断意义。
01
液体超负荷
全身凹陷性水肿、肺水肿(呼吸困难、湿啰音)及浆膜腔积液(腹水、胸腔积液),提示肾小球滤过率降至15ml/min以下。
肾性骨营养不良
骨痛、病理性骨折及骨骼畸形,由继发性甲状旁腺功能亢进和钙磷代谢失衡引发,X线可见纤维性骨炎或骨质疏松。
意识障碍与抽搐
尿毒症脑病表现为谵妄、昏迷或癫痫发作,需紧急透析清除中分子毒素以挽救生命。
02
03
04
PART
03
护理评估
慢性肾功能不全患者常合并高血压,需每日定时测量并记录血压变化,重点关注舒张压是否持续升高(≥90mmHg),警惕肾性高血压引发的心脑血管事件。
血压动态监测
评估呼吸频率、深度及是否存在端坐呼吸,警惕体液潴留导致的急性肺水肿,必要时监测血氧饱和度。
呼吸与容量负荷
因免疫功能低下,患者易发生感染,需监测体温波动(如持续低热或骤升)、观察有无咳嗽、尿频尿急等感染症状,及时留取标本送检。
体温与感染迹象
01
03
02
生命体征监测
密切观察心率及节律,如出现心动过缓或室性心律失常,需警惕高钾血症,结合心电图和血清钾结果综合判断。
心率与电解质紊乱
04
肾功能指标追踪
定期计算GFR(通过CKD-EPI公式),分期评估肾功能损害程度(如GFR15ml/min为终末期),指导透析时机选择。
肾小球滤过率(GFR)
每周检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,分析氮质血症进展速度,注意Scr受肌肉量影响需个体化解读。
重点关注血钾、血磷、血钙及二氧化碳结合力(CO2
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