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护理查房：水电解质紊乱
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CATALOGUE
水电解质紊乱概述
关键水电解质紊乱病理生理
临床表现与评估要点
诊断与辅助检查解读
核心护理干预措施
特殊人群管理要点
01
水电解质紊乱概述
PART
水电解质生理功能简述
维持渗透压与体液平衡
电解质（如钠、钾、氯）通过调节细胞内外渗透压，确保体液分布均衡，防止细胞脱水或水肿。
神经肌肉功能调节
钙、镁、钾等离子参与神经冲动传导和肌肉收缩，低钾可致肌无力，高钙可能引发心律失常。
酸碱平衡的缓冲作用
碳酸氢盐、磷酸盐等电解质通过缓冲系统维持血液pH稳定，避免酸中毒或碱中毒。
酶活性与代谢支持
镁作为辅酶参与ATP代谢，锌、铁等微量元素是多种酶的必需成分，影响能量合成与利用。
常见紊乱类型及病因
低钠血症（Na⁺135mmol/L）
01
病因包括抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）、心力衰竭、利尿剂过量或肾上腺功能不全，表现为嗜睡、恶心甚至脑水肿。
高钾血症（K⁺5.5mmol/L）
02
常见于肾衰竭、酸中毒或ACEI类药物使用，可导致心动过缓、T波高尖等致命性心律失常。
低钙血症（Ca²⁺2.1mmol/L）
03
多因甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏或急性胰腺炎，引发手足抽搐、Chvostek征阳性。
代谢性酸中毒（HCO₃⁻22mmol/L）
04
由糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒或肾小管酸中毒引起，伴随深大呼吸（Kussmaul呼吸）及意识障碍。
护理查房关注重点
精确记录24小时液体出入量，每日晨起空腹体重波动2%提示体液失衡，需调整补液方案。
出入量记录与体重变化
实验室指标动态分析
症状管理与健康教育
密切观察心率、血压、呼吸频率及意识状态，警惕高钾血症致心搏骤停或低钠血症致脑疝。
定期复查血电解质、血气分析及肾功能，结合尿电解质判断肾性/肾外性失钠或失钾。
针对抽搐患者予葡萄糖酸钙静推，指导限盐或补钾饮食，强调药物（如利尿剂）的规范使用与随访。
生命体征监测
02
关键水电解质紊乱病理生理
PART
低钠血症发生机制
抗利尿激素分泌异常（SIADH）
由于肿瘤、中枢神经系统疾病或肺部感染等刺激，导致抗利尿激素（ADH）过度分泌，肾脏重吸收水分增加，稀释血钠浓度。
胃肠道丢失
严重呕吐、腹泻或胃肠引流导致钠离子大量流失，同时伴随水分补充不足或过量饮水，引发低渗性脱水。
利尿剂滥用
噻嗪类利尿剂抑制肾小管对钠的重吸收，同时促进水分排泄，造成钠离子相对不足而水分滞留。
慢性肾病或心力衰竭
肾小球滤过率下降或有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素系统，导致水钠潴留但稀释性低钠。
肾功能衰竭
药物影响
肾小球滤过率显著降低时，钾离子排泄障碍，尤其在急性肾损伤或终末期肾病中血钾水平迅速升高。
ACEI类药物、保钾利尿剂（如螺内酯）或非甾体抗炎药抑制醛固酮分泌或直接干扰钾排泄机制。
高钾血症危险因素
细胞破坏释放钾
大面积烧伤、横纹肌溶解或肿瘤溶解综合征导致细胞内钾离子大量进入血液循环。
代谢性酸中毒
氢离子与细胞内钾交换增加，同时肾脏代偿性排钾减少，进一步加剧高钾血症。
脱水与容量过负荷原理
低血容量性脱水
因失血、严重腹泻或烧伤导致体液丢失，激活交感神经和RAAS系统，引发口渴反应与肾脏水钠重吸收增加，但未及时补液可致休克。
01
高渗性脱水
糖尿病高血糖状态或尿崩症时，水分通过渗透性利尿大量丢失，血钠浓度升高，细胞脱水甚至神经系统损伤。
容量过负荷机制
心力衰竭或肝硬化患者有效循环血量不足，继发醛固酮增多，水钠潴留导致全身水肿、肺淤血甚至急性肺水肿。
医源性因素
静脉输液过量或过快，尤其在心肾功能不全患者中易引发循环超负荷，需严格监测出入量及心肺功能。
02
03
04
03
临床表现与评估要点
PART
典型症状与体征识别
脱水表现
皮肤弹性降低、黏膜干燥、眼窝凹陷、尿量减少，严重时可出现低血压或休克体征，需结合实验室检查确认脱水类型（高渗性/等渗性/低渗性）。
电解质失衡特征
低钠血症表现为头痛、嗜睡、恶心甚至抽搐；高钾血症可导致肌无力、心律失常；低钙血症引发手足搐搦或Chvostek征阳性。
代谢性酸/碱中毒
呼吸代偿性变化（如深大呼吸提示酸中毒）、意识状态改变及血气分析结果异常，需动态观察病情进展。
神经系统评估重点
意识状态分级
从清醒到昏迷的分级评估（如GCS评分），关注定向力、语言反应及瞳孔变化，电解质紊乱（如严重低钠）可导致脑水肿或癫痫发作。
神经肌肉兴奋性
检查腱反射亢进或减弱、肌张力异常（如低钾血症致软瘫），结合肌电图或血清电解质水平分析病因。
颅压增高征象
头痛、呕吐、视乳头水肿等提示可能因快速纠正低钠血症引发渗透性脱髓鞘综合征，需紧急干预。
循环系统监测指标
血流动力学参数
持续监测心率、血压、中心静脉压（CVP），容量不足时
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