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血液科急性白血病治疗方案
演讲人:
日期:
目录
/CONTENTS
2
诊断流程规范
3
治疗方案选择
4
化疗实施细节
5
支持性护理措施
6
随访与预后管理
1
疾病基础评估
疾病基础评估
PART
01
定义与分类标准
WHO分类标准
根据细胞形态学、免疫表型、遗传学和分子生物学特征,将急性白血病分为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL),并进一步细分亚型(如AML伴重现性遗传学异常、ALL-B/T细胞型等)。
FAB分型补充
传统FAB分类(M0-M7)基于细胞形态和细胞化学染色,虽部分被WHO标准取代,但仍用于初步诊断参考,如M3型(急性早幼粒细胞白血病)的快速识别。
分子遗传学标志
特定基因突变(如FLT3-ITD、NPM1、BCR-ABL1)和染色体异常(如t(15;17)、t(8;21))对预后分层和治疗选择具有决定性意义。
骨髓抑制症状
肝脾淋巴结肿大(ALL多见)、中枢神经系统浸润(头痛、呕吐)、骨关节疼痛(儿童ALL典型症状)。
器官浸润表现
代谢异常与DIC
高白细胞血症可致肿瘤溶解综合征(高尿酸、高钾血症),M3型易合并弥散性血管内凝血(DIC),需紧急干预。
因正常造血受抑制,表现为贫血(乏力、苍白)、粒细胞减少(反复感染)和血小板减少(出血倾向如瘀斑、鼻衄)。
临床表现特点
遗传易感性
唐氏综合征、范可尼贫血等遗传病显著增加白血病风险;家族性AML相关基因(如CEBPA、RUNX1突变)需关注。
病因与风险因素
环境暴露
长期接触苯类化学物、电离辐射(如放疗史)及烷化剂化疗药物(如马法兰)是明确诱因。
克隆性造血异常
骨髓增生异常综合征(MDS)或骨髓增殖性肿瘤(MPN)可进展为继发性AML,提示前驱疾病监测的重要性。
诊断流程规范
PART
02
细胞遗传学与分子生物学检测
通过染色体核型分析、荧光原位杂交(FISH)及PCR技术,检测特定基因突变(如FLT3-ITD、NPM1等),评估预后风险并指导个体化治疗。
血常规与血涂片分析
通过全血细胞计数(CBC)和外周血涂片检查,观察红细胞、白细胞及血小板的数量与形态异常,初步判断白血病细胞的存在及分化程度。
流式细胞术免疫分型
利用特异性抗体标记白血病细胞表面抗原,结合流式细胞仪检测,明确白血病亚型(如B细胞、T细胞或髓系来源),为后续靶向治疗提供依据。
实验室检查方法
骨髓活检技术
骨髓穿刺与活检同步操作
在髂后上棘或胸骨部位进行骨髓穿刺抽取液性标本,同时使用活检针获取骨髓组织条,确保细胞学与组织学结果的互补性,提高诊断准确性。
病理组织学染色与评估
采用苏木精-伊红(HE)、过氧化物酶(MPO)等特殊染色,结合显微镜下观察骨髓增生程度、细胞形态及纤维化情况,区分急性白血病与其他骨髓疾病。
免疫组织化学辅助诊断
针对骨髓活检标本进行CD34、CD117等免疫标记,定位原始细胞分布,辅助鉴别髓系或淋系白血病。
影像学辅助诊断
03
正电子发射断层扫描(PET-CT)
在复发或难治性白血病中,利用18F-FDG示踪剂定位代谢活跃的病灶,指导活检或放疗靶区规划。
02
磁共振成像(MRI)应用
针对疑似中枢神经系统白血病(CNSL)的患者,通过脑脊液检查结合头颅MRI增强扫描,检测脑膜或脑实质病变。
01
全身CT扫描
评估淋巴结、肝脾肿大及髓外浸润(如纵隔肿块、中枢神经系统受累),明确疾病分期并监测治疗反应。
治疗方案选择
PART
03
风险分层策略
细胞遗传学与分子生物学评估
微小残留病(MRD)监测
年龄与合并症分析
通过检测染色体异常(如t(9;22)、t(15;17))和基因突变(如FLT3-ITD、NPM1),将患者分为低危、中危和高危组,指导个体化治疗选择。
结合患者体能状态、器官功能及伴随疾病(如心血管疾病、感染风险),调整治疗强度,避免过度治疗或治疗不足。
通过流式细胞术或PCR技术动态监测治疗后MRD水平,预测复发风险并调整后续治疗策略。
治疗目标设定
02
03
生活质量优化
01
完全缓解(CR)的达成
在控制疾病的同时,减少治疗相关毒性(如骨髓抑制、神经毒性),维持患者社会功能与心理状态。
长期无病生存(DFS)
通过强化疗、靶向治疗或造血干细胞移植,降低复发率并延长生存期。
以骨髓原始细胞5%、外周血细胞计数恢复为CR标准,为后续巩固治疗奠定基础。
方案决策依据
多学科团队(MDT)协作
疾病亚型分类
体外药敏试验或基因测序(如TP53突变)筛选敏感药物,避免无效治疗。
根据WHO分型(如AML-M3、B-ALL)选择特异性方案(如ATRA联合砷剂治疗APL)。
整合血液科、病理科、放疗科意见,制定化疗、免疫治疗或移植的综合方案。
1
2
3
药物敏感性测试
化疗实施细节
PART
04
诱
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