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颅内压增高的护理
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
临床表现与评估
03
监测技术与要点
04
紧急处理措施
05
常规护理要点
06
并发症预防管理
01
概述与病理基础
01
概述与病理基础
PART
颅内压增高定义与机制
颅内压的生理基础
颅内压（ICP）是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁产生的压力，正常值为70-200mmH₂O。当颅腔内容物体积增加超过代偿能力时，颅内压持续＞200mmH₂O即定义为颅内压增高。
容积-压力关系（Monroe-Kellie学说）
继发性损伤机制
颅腔为封闭空间，脑组织、脑脊液和血液三者容积动态平衡。任何一方体积增加（如肿瘤占位、脑水肿）需通过减少其他成分（如脑脊液外流、静脉血回流）代偿，失代偿后压力急剧升高。
颅内压增高可导致脑灌注压下降、脑缺血，进一步引发脑疝（如小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝），压迫脑干生命中枢，危及呼吸循环功能。
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常见病因分类解析
占位性病变
包括脑肿瘤（胶质瘤、脑膜瘤）、颅内血肿（硬膜外/下血肿、脑内血肿）及脓肿，通过直接占据颅腔容积导致压力升高。
脑脊液循环障碍
交通性或非交通性脑积水（如中脑导水管狭窄）引起脑脊液蓄积，常见于先天性畸形或感染后粘连。
脑组织体积增加
脑水肿（血管源性、细胞毒性、间质性）是创伤、缺血缺氧、代谢性脑病的共同病理表现，可迅速恶化颅内压。
血管源性因素
高血压脑病、静脉窦血栓形成等导致脑血流动力学异常，增加颅内血容量。
颅内容积增加初期，通过脑脊液向椎管转移、静脉血加速回流代偿，此时颅内压升高不明显，但储备能力逐渐耗竭。
容积继续增加超出代偿极限，压力曲线呈指数上升，微小变化即可引发显著颅内压波动，临床出现头痛、呕吐、视乳头水肿“三联征”。
压力梯度驱使脑组织移位，如颞叶钩回疝压迫动眼神经和中脑，导致瞳孔散大、意识障碍；枕骨大孔疝直接压迫延髓，引发呼吸骤停。
全身性Cushing反应（高血压、心动过缓、呼吸不规则）后，脑灌注完全中断，最终因多器官衰竭死亡。
病理生理演变过程
代偿期
失代偿期
脑疝形成期
终末期
02
临床表现与评估
PART
典型症状识别要点
多为喷射性呕吐，与进食无关，由延髓呕吐中枢受刺激或颅高压直接压迫引起，常伴随头痛出现。
呕吐
视乳头水肿
意识障碍
表现为持续性或阵发性剧烈头痛，晨起时加重，咳嗽、低头或用力时加剧，常因颅内压波动或脑膜受牵拉所致。
眼底检查可见视神经乳头边界模糊、充血隆起，是颅内压增高的特异性体征，提示视神经鞘内脑脊液压力传导障碍。
从嗜睡、昏睡到昏迷逐级进展，反映脑干网状结构受压或脑血流灌注不足，需紧急干预以防脑疝形成。
头痛
神经系统评估方法
瞳孔观察
监测双侧瞳孔大小、对称性及对光反射，一侧瞳孔散大伴对光反射消失提示颞叶钩回疝，需紧急处理。
肢体活动检查
评估肌力、肌张力及病理反射，如出现偏瘫或巴宾斯基征阳性，可能提示大脑半球或锥体束受损。
脑膜刺激征
颈强直、克氏征和布氏征阳性常见于脑膜炎或蛛网膜下腔出血，需结合其他体征鉴别病因。
生命体征监测
库欣三联征（血压升高、心率减慢、呼吸不规则）是晚期颅高压的代偿反应，预示病情危重。
格拉斯哥昏迷指数应用
从自主睁眼（4分）到无反应（1分），反映脑干上行激活系统功能状态。
睁眼反应评分（1-4分）
评估从定向力完整（5分）到无语言反应（1分），提示大脑皮层或语言中枢受损程度。
≤8分为昏迷，3-5分提示预后极差，动态评分变化可早期预警病情恶化或治疗效果。
语言反应评分（1-5分）
按指令动作（6分）至无反应（1分），协助判断锥体束或运动通路损伤情况。
运动反应评分（1-6分）
01
02
04
03
总分与预后关联
03
监测技术与要点
PART
生命体征持续监测
颅内压增高可引发库欣反应（Cushingstriad），表现为血压升高、脉搏缓慢而有力、呼吸不规则，需每1-2小时记录并分析趋势，警惕脑疝前兆。
血压与脉搏监测
呼吸频率与节律观察
体温控制与监测
颅内压升高可能导致呼吸中枢受压，出现潮式呼吸或呼吸暂停，需通过血氧饱和度和动脉血气分析辅助评估氧合状态。
发热会加重脑代谢需求，需持续监测核心体温，采用物理降温或药物手段维持体温在36-37℃，避免继发性脑损伤。
每2-4小时评估睁眼、语言及运动反应，GCS下降≥2分提示病情恶化，需紧急影像学检查排除血肿或脑水肿进展。
意识状态动态观察
格拉斯哥昏迷评分（GCS）应用
患者出现烦躁不安或意识模糊时，需鉴别是否由颅内压升高或代谢紊乱（如低钠血症）引起，必要时使用镇静剂并评估镇静深度。
谵妄与躁动识别
通过压眶或捏甲床观察患者肢体躲避动作，判断脑干功能完整性，双侧不对称反应可能提示脑疝早期征象。
疼痛刺激反应测试
使用聚光笔每1小时测量瞳孔直径，一侧瞳孔散
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