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肺炎重症营养支持

引言

肺炎重症患者常因严重感染、炎症反应及器官功能受损，处于高代谢、高消耗状态。这类患者不仅面临呼吸功能衰竭、循环不稳定等直接威胁，还可能因营养不良导致免疫功能下降、伤口愈合延迟、脱机困难等问题，显著增加死亡率和并发症风险。营养支持作为重症医学的核心治疗手段之一，已从“补充能量”的基础需求升级为“调节代谢、修复组织、改善免疫”的关键干预措施。本文将围绕肺炎重症营养支持的必要性、评估方法、实施策略及注意事项展开详细论述，旨在为临床实践提供系统参考。

一、肺炎重症患者的营养需求特点与支持必要性

（一）高代谢状态与能量消耗激增

肺炎重症患者的代谢特征与普通感染患者显著不同。当病原体入侵引发全身炎症反应时，机体释放大量促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β），这些因子会直接刺激交感神经兴奋，导致儿茶酚胺、皮质醇等应激激素分泌增加，进而激活分解代谢通路。此时，患者的静息能量消耗（REE）较健康状态可升高30%-50%，部分合并脓毒症或多器官功能障碍的患者甚至可能翻倍。这种“分解大于合成”的代谢模式，会加速骨骼肌、内脏蛋白的消耗，表现为肌肉萎缩、血清白蛋白水平下降等典型营养不良症状。

（二）免疫功能受损与感染易感性增加

营养不良与免疫功能互为因果。一方面，重症肺炎本身会破坏免疫细胞（如淋巴细胞、中性粒细胞）的功能，降低免疫球蛋白的合成；另一方面，蛋白质、维生素（如维生素A、C、D）及微量元素（如锌、硒）的缺乏会进一步削弱黏膜屏障（如呼吸道、肠道）的防御能力，导致病原体易位风险升高。临床观察发现，血清前白蛋白＜150mg/L或淋巴细胞计数＜1.0×10?/L的患者，发生呼吸机相关性肺炎（VAP）的概率较营养状态良好者高2-3倍，且感染控制时间延长。

（三）器官功能维护的关键需求

呼吸肌功能直接影响患者的脱机成功率。膈肌作为主要呼吸肌，其收缩力依赖于肌糖原储备和肌蛋白含量。营养不良时，膈肌纤维萎缩、收缩力下降，可能导致患者无法耐受自主呼吸试验（SBT），延长机械通气时间。此外，肠道黏膜细胞更新速度快（约3-5天），需持续的营养供给维持完整性；若营养不足，肠黏膜绒毛萎缩、紧密连接破坏，肠道内细菌和内毒素易进入血液循环，诱发或加重全身炎症反应综合征（SIRS）。

二、肺炎重症营养支持的评估体系

（一）临床评估与营养风险筛查

科学评估是制定个体化营养方案的前提。临床评估需结合病史、体格检查及饮食摄入情况：首先，了解患者发病前3-6个月的体重变化（如非计划性体重下降＞5%提示存在营养不良风险）；其次，通过触诊评估三角肌、股四头肌等部位的肌肉量（肌肉萎缩提示蛋白质消耗）；最后，记录发病后经口进食量（如连续3天摄入不足目标量的50%需警惕）。常用的筛查工具包括NRS-2002（营养风险筛查2002），该工具通过评估疾病严重程度、营养状态变化及年龄，将患者分为低、中、高风险，高风险患者需立即启动营养支持。

（二）实验室指标的动态监测

实验室指标能更客观反映营养状况。血清前白蛋白（半衰期2-3天）较白蛋白（半衰期21天）更敏感，可早期提示蛋白质代谢异常；转铁蛋白水平降低则反映铁转运能力下降，间接提示内脏蛋白储备不足。此外，C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等炎症指标需与营养指标联合分析——若CRP持续升高而前白蛋白未改善，可能提示营养支持不足或存在隐匿性感染。需要注意的是，肾功能不全患者的血尿素氮（BUN）可能升高，需结合尿素氮/肌酐比值（正常10-20:1）判断是否为高分解代谢导致。

（三）能量需求的精准测算

能量需求需根据患者具体状态调整。基础能量消耗（BEE）可通过Harris-Benedict公式估算（男性：66.5+13.7×体重kg+5×身高cm-6.8×年龄；女性：655.1+9.6×体重kg+1.8×身高cm-4.7×年龄），但重症患者需乘以应激系数（如无并发症1.2，脓毒症1.3-1.5，ARDS1.5-1.7）。近年来更推荐通过间接测热法（IC）直接测量实际耗氧量（VO?）和二氧化碳产生量（VCO?），计算实际能量消耗（REE=3.9×VO?+1.1×VCO?），误差可控制在10%以内。对于无法进行IC的患者，可参考ASPEN指南推荐的目标量：25-30kcal/kg/d（理想体重），其中蛋白质1.2-2.0g/kg/d（合并ARDS或脓毒症时取高值）。

三、肺炎重症营养支持的实施策略

（一）肠内营养优先原则与途径选择

肠内营养（EN）因其能维护肠道屏障、减少细菌移位、降低感染风险，被公认为重症患者的首选途径。只要患者胃肠道功能允许（无肠梗阻、严重腹泻或上消化道出血），应在入院后24-48小时内启动。经鼻胃管是最常用的途径，适用于胃排空正常的患者；若存在胃潴留（胃残余量＞200ml/次）或误吸高风险（如意识