脑血管疾病课件.pptVIP

超選擇性腦動脈內溶栓治療左MCA閉塞（3小時溶栓後DSA圖像左MCA開放，有狹窄左頸內動脈閉塞男，68歲，突發右側肢體癱瘓伴肢體麻木2h，腦CT未發現高低密度灶。有高血壓病史用尿激酶50萬u後，頸內動脈閉塞解除，但左側大腦中動脈閉塞，癱瘓無明顯緩解。有些可以使用低分子肝素(速避凝,尤尼舒等)，如房顫、其他有高危再栓塞危險的心源性病因、動脈夾層或高度狹窄。常用劑量為5000U，每日2次,臍周皮下注射.主要對於進展性腦梗塞抗凝治療抗血小板治療同TIA.降纖治療神經保護劑

Intracerebralhemorrhage,ICH腦出血概念是指腦實質內的出血，因出血部位不同可分內囊、橋腦、小腦和腦室出血。常因勞累、精神緊張等因素誘發，約半數病人在病後一周內死於腦疝

病因(1)高血壓、腦動脈硬化為最常見的原因(2)腦血管畸形(3)顱內腫瘤出血(4)血液系統疾病：血小板減少等

如無特指一般說的腦出血指的是高血壓性腦出血腦出血的最重要的病理改變是血腫本身及其周圍繼發性損害：腦缺血、腦水腫。腦出血(ICH)的病理損傷血腫周圍腦組織的水腫可由不同機制所致。血腫周圍水腫常出現在24-48小時以後,在一周內達高峰ICH血腫周圍腦組織水腫ICH後血腫周圍存在不同程度的缺血，但其機制不同於缺血性卒中，與下列方面有關：(1)血腫的占位壓迫造成微循環障礙，這是造成繼發性腦缺血的主要原因。(2)血液成分及活性物質釋放導致的血管痙攣和微血管阻塞在繼發性缺血中比占位效應更重要。(3)腦血流自動調節障礙。(4)再灌注期的無複流現象。ICH血腫周圍腦組織缺血ICH早期血腫擴大是導致臨床病情惡化的重要原因。血腫擴大主要發生在病後6小時以內，24小時以後則少見。血腫擴大血腫體積較前增加1／3以上確定為血腫擴大。由於血腫擴大常出現於24小時內，24小時內症狀加重常提示有腦出血血腫擴大的發生。血腫擴大是因為病變部位存在活動性出血或早期出血目前認為血腫擴大與血壓升高、血腫形態不規則、出血部位及凝血功能障等有關。另外不適當地搬運與躁動亦可能導致繼續血腫擴大。血腫擴大與病情加重的關係典型的腦出血（ICH）的共同表現是突發局灶神經功能缺損，多在活動下發病，病程幾分鐘到幾小時，伴隨頭痛、噁心、嘔吐、意識水準下降和血壓明顯升高。不同部位出血的表現(1)基底節區(2)丘腦(3)腦室(4)腦葉(5)腦幹（橋腦）(6)小腦基底節區是好發部位。臨床表現基底節區出血急性起病，迅速出現劇烈頭痛、頭暈、嘔吐、昏迷、對側肢體完全弛緩性偏癱，常伴有頭和眼轉向出血的病灶側、呈“凝視病灶”狀和“三偏”症狀，即偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，此稱為內囊損害三偏綜合征基底節區出血內囊，脊髓丘腦束，視放射，所以出現三偏症橋腦出血起病急，意識很快喪失呈深度昏迷，伴有嘔吐、高熱，病灶側周圍性面癱，對側肢體呈中樞性癱瘓，頭轉向病灶側，雙側病理反射陽性，雙側瞳孔極度縮小，呈針尖樣

橋腦出血腦葉出血原因有：動靜脈畸形，血管澱粉樣變，腫瘤卒中表現：頭痛，可有偏癱或感覺障礙，有腦膜刺激症。抗凝藥物對頻繁發作的TIA，特別是頸內動脈系統TIA較抗血小板藥物效果好；對漸進性、反復發作和一過性黑蒙的TIA可起預防卒中的作用。抗凝療法的確切療效還有待進一步評估。TIA處方阿司匹林100mg,qd或波力維，75mg／d舒降之20mg/d生理鹽水250ml+丹奧80mg,ivdrop,qd頻繁發作時生理鹽水250ml+肝素100mg,3—5天有狹窄或潰瘍的行支架置入術有低血容量的給予低分子右旋糖苷擴容治療溶栓治療要慎重腦保護治療對頻繁發作的TIA，神經影像學檢查顯示有缺血或腦梗死病灶者可給予鈣拮抗劑沒有循症醫學證據證明有多大的效果預後未經治療或治療無效的病例1／3發展為腦梗死1／3繼續發作1／3可自行緩解。腦梗塞

cerebralinfarctionCI腦梗死是指由於腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。（下列圖片為MRIT2加權像）定義:分類：腦血栓形成（動脈硬化性腦梗塞）腦栓塞（動脈－動脈，心臟－動脈）腔隙性腦梗死一般說的腦梗塞指的是動脈硬化性腦梗塞腦梗死約占全部腦卒中的80%病因高血壓，糖尿病等引起的動脈硬化的基礎上形成的血栓血液成分的改變：如血小板增多血液動力學改變：