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抗抑郁药药学讲解
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
主要药物类别
03
作用机制解析
04
药代动力学特性
05
安全性管理
06
临床应用规范
01
概述与背景
01
概述与背景
PART
抗抑郁药是一类通过调节中枢神经系统神经递质水平（如5-HT、NE、DA等）来改善情绪、认知及行为障碍的药物，主要用于治疗抑郁症、焦虑症等精神障碍。
定义与核心作用
如氟西汀、舍曲林，特异性阻断5-HT再摄取，安全性较高，为一线用药。
如阿米替林、氯米帕明，通过抑制突触前膜对5-HT和NE的再摄取发挥作用，但副作用较多（如抗胆碱能效应）。
01
03
02
抗抑郁药定义与分类体系
如文拉法辛、度洛西汀，双重递质调节，适用于难治性抑郁症。
如苯乙肼，抑制单胺氧化酶降解递质，但因饮食限制和毒性已较少使用。
04
05
5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
三环类抗抑郁药（TCAs）
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）
选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）
抑郁症病理生理基础
单胺假说
01
抑郁症与5-HT、NE、DA等单胺类神经递质功能不足相关，突触间隙递质浓度降低导致情绪调节异常。
神经可塑性理论
02
长期应激损伤海马神经元再生，抗抑郁药通过上调BDNF（脑源性神经营养因子）促进神经修复。
下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）失调
03
过度激活的HPA轴导致皮质醇水平升高，引发神经毒性，抗抑郁药可抑制该通路。
炎症假说
04
促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）水平升高可能通过血脑屏障影响神经功能，部分抗抑郁药具有抗炎作用。
药学发展历程
第一代药物（1950s）：TCAs和MAOIs的发现源于偶然观察（如异烟肼的抗抑郁效应），但因严重副作用（心律失常、高血压危象）应用受限。
多元化发展（2000s后）
基于基因组学的个体化用药（如CYP450酶代谢差异指导剂量调整）。
革命性突破（1980s）：SSRIs的研发标志著靶向性治疗时代，氟西汀（百忧解）的上市显著改善安全性和耐受性。
SNRIs、褪黑素受体激动剂（如阿戈美拉汀）等新机制药物涌现。
速效抗抑郁药（如氯胺酮）的探索打破传统药物起效延迟的局限。
02
主要药物类别
PART
通过选择性抑制突触前膜对5-羟色胺（5-HT）的再摄取，增加突触间隙5-HT浓度，从而改善抑郁症状。适用于抑郁症、强迫症及社交焦虑障碍，常见不良反应包括胃肠道不适、失眠及性功能障碍。
选择性血清素再摄取抑制剂
盐酸舍曲林片
作为长效SSRI类药物，其活性代谢产物半衰期长达7-15天，适用于抑郁症、神经性贪食症及经前烦躁障碍。需注意药物相互作用，尤其是与MAOIs联用可能引发5-HT综合征。
氟西汀
西酞普兰的立体异构体，对5-HT再摄取的抑制选择性更高，疗效显著且耐受性良好，适用于重度抑郁症和广泛性焦虑障碍，老年患者需调整剂量以避免QT间期延长风险。
艾司西酞普兰
血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂
文拉法辛
米那普仑
度洛西汀
通过双重抑制5-HT和去甲肾上腺素（NE）再摄取发挥抗抑郁作用，剂量依赖性药效特点显著。缓释剂型可减少血压升高等不良反应，适用于难治性抑郁症及广泛性焦虑障碍。
平衡抑制5-HT与NE再摄取，对慢性疼痛（如糖尿病周围神经痛）有独特疗效。需警惕肝功能异常风险，停药时应逐步减量以避免撤药综合征。
在欧洲广泛使用的SNRI，对NE再摄取的抑制强度高于5-HT，适用于伴躯体症状的抑郁症，常见不良反应包括多汗、心动过速等。
三环类与单胺氧化酶抑制剂
阿米替林
经典三环类抗抑郁药（TCA），通过非选择性抑制5-HT和NE再摄取起效，但因显著抗胆碱能副作用（口干、便秘）及心脏毒性（QT延长），现多作为二线用药。
01
氯丙咪嗪
强效5-HT再摄取抑制型TCA，对强迫症疗效显著，但需监测癫痫阈值降低及体位性低血压风险。
苯乙肼
不可逆性MAOI，通过抑制单胺氧化酶提高突触单胺类递质浓度，适用于非典型抑郁症。需严格避免含酪胺食物（如奶酪、红酒）以防高血压危象。
司来吉兰
选择性MAO-B抑制剂，小剂量时可用于抑郁症，大剂量则转为非选择性MAOI。其透皮贴剂可减少肝脏首过效应，降低饮食限制要求。
02
03
04
03
作用机制解析
PART
如氟西汀、舍曲林等SSRIs类药物通过选择性阻断5-HT转运体（SERT），增加突触间隙5-HT浓度，改善情绪调节和抗抑郁效果。
神经递质调节机制
5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制
文拉法辛等SNRIs类药物同时抑制NE和5-HT再摄取，而安非他酮则选择性增强DA能神经传递，适用于动力不足型抑郁。
去甲肾上腺素（NE）与多巴胺（DA）调控
如吗氯贝胺通过不可逆抑制MAO-A/B酶，减少单胺类递质降解，但需警惕酪胺反应和药物相互作用风险。
单胺氧化酶抑
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