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演讲人:
日期:
肝硬化汇报病例
CATALOGUE
目录
01
病例基本信息
02
病史回顾
03
临床检查
04
诊断分析
05
治疗方案
06
随访与预后
01
病例基本信息
患者人口学资料
年龄与性别
患者为58岁男性,长期饮酒史20年,每日酒精摄入量超过80g,符合酒精性肝硬化高危人群特征。
职业与居住地
从事体力劳动,长期居住于农村地区,既往有血吸虫疫区接触史,需排查血吸虫性肝硬化可能。
家族史
父亲因肝癌去世,母亲有慢性乙型肝炎病史,提示遗传及病毒性肝炎相关肝硬化风险。
主诉与入院原因
主诉
既往治疗史
入院原因
反复腹胀伴双下肢水肿3个月,加重1周,伴食欲减退、乏力及皮肤巩膜黄染。
因腹水进行性增多导致呼吸困难,实验室检查提示肝功能异常(ALT120U/L、AST150U/L、总胆红素85μmol/L),临床怀疑肝硬化失代偿期。
曾因酒精戒断症状接受门诊治疗,但未规律随访,近期自行停用利尿剂。
生命体征记录
血压与心率
入院血压90/60mmHg(偏低),心率110次/分(窦性心动过速),提示有效循环血量不足或感染可能。
体温与呼吸
体温37.8℃(低热),呼吸频率24次/分,需警惕自发性细菌性腹膜炎或肺部感染。
SpO₂与体重
血氧饱和度92%(未吸氧),体重较3个月前增加8kg(腹水潴留显著)。
02
病史回顾
既往疾病史
慢性病毒性肝炎
患者有长期乙型肝炎病毒感染史,未规律抗病毒治疗,导致肝脏持续炎症损伤,逐步发展为肝纤维化及肝硬化。
酒精性肝病
患者既往有10年以上大量饮酒史(每日酒精摄入量≥80g),酒精代谢产物直接损伤肝细胞,加速肝硬化的形成。
代谢相关脂肪性肝病
合并肥胖及2型糖尿病,胰岛素抵抗导致肝内脂肪沉积,诱发非酒精性脂肪性肝炎(NASH),进而进展为肝硬化。
生活习惯与暴露史
长期饮酒
患者饮酒史20年,近5年每日饮用高度白酒约200ml,酒精摄入远超安全阈值(男性每日≤25g),直接导致肝细胞线粒体功能障碍和氧化应激。
药物滥用
长期自行服用非甾体抗炎药(如布洛芬)缓解关节疼痛,药物经肝脏代谢加重肝损伤,与肝硬化进展相关。
血吸虫疫区接触史
患者幼年曾居住于血吸虫病流行区,接触疫水后未及时驱虫治疗,虫卵沉积于肝内门静脉分支,引发虫卵结节性纤维化。
家族遗传背景
家族中有Wilson病(铜代谢障碍)患者,需排查患者血清铜蓝蛋白及尿铜水平,排除遗传因素导致的肝硬化。
遗传代谢性疾病
一级亲属患有原发性胆汁性胆管炎(PBC),提示患者可能存在自身免疫性肝炎(AIH)或PBC的遗传易感性。
自身免疫性肝病倾向
家族中有肺气肿合并肝硬化病例,需检测患者血清α-1抗胰蛋白酶水平,评估基因突变风险。
α-1抗胰蛋白酶缺乏症
01
02
03
03
临床检查
体格检查摘要
患者手掌大小鱼际肌处可见明显红斑(肝掌),前胸及颈部可见多个放射状毛细血管扩张(蜘蛛痣),提示慢性肝病特征性表现。
肝掌及蜘蛛痣阳性
叩诊腹部呈浊音且随体位变化而移动,提示中等量以上腹水形成,与门静脉高压及低蛋白血症相关。
双下肢胫前区按压后出现持续凹陷,与血清白蛋白降低(28g/L)导致胶体渗透压下降有关。
腹部膨隆伴移动性浊音
触诊左肋缘下可触及质硬脾脏,伴轻度压痛,符合肝硬化继发脾功能亢进表现。
脾脏肿大肋下3cm
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04
03
下肢凹陷性水肿
实验室检查结果
肝功能显著异常
ALT86U/L(↑2倍)、AST120U/L(↑3倍)、总胆红素45μmol/L(↑2.5倍),直接胆红素占比60%,反映肝细胞损伤及胆汁排泄障碍。
凝血功能延长
PT18秒(INR1.8),APTT45秒,提示肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ能力下降。
血常规三系减少
WBC2.3×10⁹/L、Hb85g/L、PLT45×10⁹/L,符合脾功能亢进导致的血液细胞破坏增加。
血清标志物检测
HBsAg(+)、HBV-DNA5.6×10⁴IU/ml,确认乙型肝炎病毒活跃复制是肝硬化主要病因。
影像学评估发现
肝脏形态学改变
超声显示肝脏表面呈锯齿状,右叶萎缩(前后径8cm),左叶代偿性增大,肝实质回声增粗增强,符合肝硬化典型影像学特征。
01
门静脉系统扩张
CT增强扫描门静脉主干直径15mm(正常13mm),脾静脉直径12mm,伴胃底-食管静脉丛迂曲扩张,提示门静脉高压已形成侧支循环。
少量腹水征象
MRIT2加权像见肝周、脾周带状液性信号,深度约3cm,与临床检查发现的移动性浊音相互印证。
肝内再生结节
动态增强动脉期可见多个1cm的均匀强化结节,门脉期等/稍低信号,需密切随访排除癌变可能。
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04
04
诊断分析
肝硬化分期标准
Child-Pugh分级
根据血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、腹水和肝性脑病程
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