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必威体育精装版电大专科《内科护理学》论述题题库及答案(试卷号2394)
一、论述题题目及答案
(一)阐述慢性心力衰竭的治疗原则和常用药物,并说明药物的主要作用机制及不良反应
慢性心力衰竭的治疗原则是采取综合治疗措施,包括病因治疗、调节心力衰竭的代偿机制、减少其负面效应,如拮抗神经体液因子的过分激活等,以缓解症状、提高生活质量、延缓心室重塑、降低死亡率。
1.常用药物及作用机制、不良反应
利尿剂
作用机制:通过排钠排水,减轻心脏的容量负荷,对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。
常用药物及不良反应
噻嗪类利尿剂:如氢氯噻嗪,主要不良反应为电解质紊乱,特别是低钾血症,还可引起高尿酸血症、高血糖等代谢紊乱。长期使用还可能导致血胆固醇、甘油三酯轻度升高。
袢利尿剂:如呋塞米,利尿作用强而迅速,不良反应与噻嗪类相似,但低钾血症更易发生,还可能导致低氯性碱中毒、低血压、耳毒性等。
保钾利尿剂:如螺内酯,作用较弱,常与排钾利尿剂合用,以防止低钾血症。其不良反应主要是高钾血症,尤其是在肾功能不全和同时使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)时更易发生。此外,还可能引起男性乳房发育等内分泌紊乱。
肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)抑制剂
ACEI
作用机制:抑制血管紧张素转换酶的活性,减少血管紧张素Ⅱ的生成,从而扩张血管,降低心脏后负荷;抑制醛固酮的分泌,减少水钠潴留,降低心脏前负荷;还能抑制心肌及血管的重塑,改善心室和血管的结构和功能。
不良反应:主要有干咳、低血压、高钾血症、肾功能损害等。干咳是最常见的不良反应,可能与缓激肽积聚有关。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)
作用机制:直接阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合,产生与ACEI相似的生物学效应,如扩张血管、抑制醛固酮分泌、逆转心肌和血管重塑等。
不良反应:较少发生干咳,其他不良反应与ACEI相似,但发生率相对较低。
醛固酮受体拮抗剂
作用机制:竞争性拮抗醛固酮,进一步抑制醛固酮的有害作用,如水钠潴留、心肌和血管纤维化等,对改善慢性心力衰竭患者的预后有重要作用。
不良反应:主要是高钾血症和男性乳房发育等。
β受体阻滞剂
作用机制:拮抗交感神经的过度激活,减慢心率,降低心肌耗氧量;抑制肾素血管紧张素醛固酮系统,延缓心室重塑;提高心室颤动阈值,降低猝死的发生率。
不良反应:主要有心动过缓、低血压、支气管痉挛、乏力等。突然停药可能导致病情恶化,出现反跳现象。
正性肌力药物
洋地黄类药物
作用机制:增强心肌收缩力,抑制心脏传导系统,对迷走神经系统有直接兴奋作用,从而减慢心率,增加心输出量,改善心力衰竭症状。
不良反应:常见的有胃肠道反应,如恶心、呕吐、食欲不振等;心律失常,以室性期前收缩最常见,还可出现房室传导阻滞等;神经系统症状,如头痛、头晕、黄视、绿视等。
非洋地黄类正性肌力药物
多巴胺和多巴酚丁胺:小剂量多巴胺可扩张肾动脉,增加肾血流量和尿量;较大剂量可兴奋心脏β?受体,增强心肌收缩力,增加心输出量。多巴酚丁胺主要作用于β?受体,增强心肌收缩力的作用较强。两者长期应用均易产生耐受性,且可增加心律失常的发生风险。
磷酸二酯酶抑制剂:如米力农,通过抑制磷酸二酯酶Ⅲ,使细胞内cAMP浓度升高,增强心肌收缩力,同时扩张血管,减轻心脏前后负荷。但长期使用可增加死亡率,仅适用于短期支持治疗。
(二)请详细描述糖尿病的综合治疗措施及各措施的重要性
糖尿病的综合治疗措施包括糖尿病教育、饮食治疗、运动治疗、药物治疗和血糖监测五个方面,简称“五驾马车”。
1.糖尿病教育
重要性:是糖尿病综合治疗的基础。通过糖尿病教育,患者可以了解糖尿病的病因、发病机制、临床表现、并发症等知识,掌握饮食控制、运动锻炼、药物治疗、血糖监测等自我管理技能,提高对糖尿病的认识和重视程度,增强自我保健意识和能力,从而更好地配合治疗,提高治疗效果,延缓并发症的发生和发展。
教育内容:包括糖尿病的基础知识、饮食治疗原则、运动疗法的方法和注意事项、药物的使用方法和不良反应、血糖监测的意义和方法、低血糖的识别和处理等。
2.饮食治疗
重要性:是糖尿病治疗的重要基础措施,无论糖尿病类型、病情轻重或是否应用药物治疗,都应严格和长期执行。合理的饮食可以控制血糖、血脂和体重,减轻胰岛β细胞的负担,有利于血糖的平稳控制,预防和减少并发症的发生。
治疗原则
控制总热量:根据患者的年龄、
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