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糖尿病肾病患者透析护理要点培训
演讲人:
日期:
目录
CATALOGUE
02
透析方案定制
03
关键护理操作
04
代谢管理要点
05
并发症防控
06
家庭护理指导
01
基础病理知识
01
基础病理知识
PART
糖尿病肾病病理机制
糖尿病引起的肾小球内高压和超滤过状态,加速肾小球毛细血管内皮细胞损伤,促进蛋白质渗漏和肾功能恶化。
微血管病变与血流动力学改变
代谢异常与氧化应激
遗传易感性因素
长期高血糖导致肾小球基底膜增厚和系膜基质扩张,进而引发肾小球滤过功能下降,最终形成结节性或弥漫性肾小球硬化。
高血糖环境下产生的晚期糖基化终产物(AGEs)和活性氧自由基(ROS),通过激活炎症通路加剧肾脏纤维化进程。
部分患者携带易感基因(如ACE基因多态性),可能加重肾脏对高血糖损伤的敏感性,导致更早出现肾功能衰竭。
高血糖引起的肾小球损伤
替代肾脏排泄功能
调节水电解质平衡
当肾小球滤过率(GFR)低于15ml/min时,透析可清除体内积聚的尿素氮、肌酐等代谢废物,纠正尿毒症症状如恶心、呕吐和皮肤瘙痒。
通过超滤作用清除体内多余水分,调整血钾、血钙、血磷等电解质浓度,预防高钾血症导致的心律失常和继发性甲状旁腺功能亢进。
透析治疗必要性
纠正代谢性酸中毒
透析液中的碳酸氢盐可中和体内积累的酸性物质,维持血液pH值在正常范围,避免酸中毒引发的多器官功能障碍。
为肾移植创造条件
规律透析可稳定患者内环境,为等待肾移植的患者争取时间,同时改善营养状态以提高移植手术成功率。
疾病进展特点
隐匿性进展与不可逆性
早期仅表现为微量白蛋白尿(30-300mg/24h),患者常无自觉症状;一旦进入显性蛋白尿期(300mg/24h),肾功能衰退将呈进行性不可逆发展。
多系统并发症协同恶化
常合并视网膜病变、周围神经病变和心血管疾病,这些并发症与肾病相互促进,加速终末期肾病的到来。
代谢紊乱的恶性循环
肾功能减退加剧糖代谢异常,胰岛素抵抗加重;同时肾脏促红细胞生成素减少导致贫血,进一步影响组织氧供和能量代谢。
个体差异显著的进展速度
部分患者可能在诊断糖尿病后5-10年即需透析,而严格控制血糖血压者可能延缓至20年以上才进入尿毒症期。
02
透析方案定制
PART
血管通路选择标准
评估患者血管条件,优先选择非优势侧上肢桡动脉-头静脉吻合,确保血流量充足且并发症风险低。需结合超声检查评估血管直径、弹性及血流动力学参数。
自体动静脉内瘘优先原则
适用于血管条件差或多次内瘘失败患者,需监测感染风险及血栓形成倾向,术后严格护理穿刺点并规范抗凝治疗。
人工血管移植适应症
仅在紧急透析或内瘘成熟期使用,需选择隧道式带涤纶套导管以降低感染率,并定期冲洗管腔维持通畅性。
中心静脉导管临时过渡方案
透析模式决策依据
血液透析(HD)适用场景
针对高钾血症、严重酸中毒或容量负荷过重患者,需根据残余肾功能调整透析频率(如每周3-5次)及超滤速率。
腹膜透析(PD)优势评估
适用于心血管状态不稳定或居家治疗需求患者,需评估腹膜转运特性(通过PET试验)并定制葡萄糖浓度透析液方案。
杂交透析策略
结合HD与PD优势,如日间PD联合夜间间歇性HD,适用于溶质清除不足或容量控制困难患者,需动态监测溶质清除率(Kt/V)及β2微球蛋白水平。
1
2
3
个体化处方调整
透析剂量动态校准
基于尿素清除指数(Kt/V)、标准化蛋白分解率(nPCR)及临床症状(如瘙痒、乏力),调整单次透析时间或血流量(200-400mL/min)。
电解质与酸碱平衡管理
针对高磷血症患者增加透析液钙浓度(1.25-1.5mmol/L),合并代谢性酸中毒时调整透析液碳酸氢盐浓度(30-35mmol/L)。
抗凝方案优化
根据出血风险选择低分子肝素或枸橼酸区域抗凝,监测APTT或ACT值,合并肝素诱导血小板减少症时切换为阿加曲班。
03
关键护理操作
PART
血管通路护理规范
动静脉内瘘维护
定期评估内瘘通畅性,避免压迫或提重物,穿刺时严格无菌操作,采用绳梯法或纽扣式穿刺技术以减少并发症。
中心静脉导管管理
每日检查导管固定情况,观察有无渗血或感染迹象,封管时使用肝素盐水,透析前后严格消毒连接口。
感染预防措施
操作前后规范手卫生,穿刺部位覆盖无菌敷料,监测患者体温及局部红肿热痛症状,发现异常及时处理。
生命体征动态监测
血压波动管理
透析中每30分钟测量血压,警惕低血压发生,调整超滤速率;高血压患者需评估干体重并调整降压方案。
心率与血氧监测
发热患者需排查导管感染或致热原反应,低温者注意保暖并调整透析液温度至生理范围。
持续心电监护观察心律失常风险,血氧饱和度低于90%时给予吸氧并排查肺水肿或心衰可能。
体温异常处理
透析中应急处理
立即停止超滤,头低位,快速输注生理盐水或高渗葡萄糖,
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