瘤胃酸中毒病理与诊疗.pptxVIP

瘤胃酸中毒动物内科病（Ruminallacticacidosis）

动物内科病概念又叫瘤胃乳酸中毒、反刍动物急性碳水化合物过食症或中毒性消化不良等，是由于反刍动物采食了过多容易发酵、富含碳水化合物的饲料，在瘤胃内发酵产生大量乳酸而引起的以前胃机能障碍，瘤胃微生物群活性降低的一种疾病。

动物内科病病因主要原因过量摄入富含碳水化合物的谷料，大麦、小麦、高粱、黄豆、玉米等；过量摄入含糖高的块根、块茎饲料；喂酸度过高的青贮玉米或质量低劣的青贮饲料、糖渣等。

动物内科病病因次要原因饲养管理的因素，饲料的突然改变(由牧草为主突然改喂谷类)；气候聚变，动物处于应激状态，消化机能紊乱等也易引起本病。

动物内科病发病机理采食过多容易发酵的富含碳水化合物的饲料→瘤胃中的微生物群落出现明显的变化，革兰氏阳性菌、链球菌数量↑，它们利用丰富的碳水化合物而产生大量的乳酸，致使瘤胃pH值降至5.0↓；低pH值则→直接损伤廇胃壁，同时乳酸杆菌的迅速繁殖,进一步使乳酸大量产生，在数h内就可使瘤胃蠕动停止，造成食物积滞。

动物内科病症状特急病例可在饲喂后3-5h内突然死亡；多数呈急性瘤胃酸中毒综合征；在过食数小时内，瘤胃胀满、运动消失并偶有腹痛，腹泻，粪便呈淡灰色，有酸奶味；脱水和蹄叶炎是常见的病征瘤胃内的大量乳酸，增加了渗透压，使大量体液进入瘤胃，引起机体脱水。皮肤紧缩、干燥，眼球下陷，血液浓缩（PCV增高），机体脱水，尿量减少或无尿，血液碱储降低，pH值下降，血钙降低；同时由于酸的刺激，引起化学性瘤胃炎；由于瘤胃微生物菌群失调，产生内毒素等，引起蹄叶炎的症状，慢性蹄叶炎可能发生于数周至数月后。

动物内科病症状

动物内科病症状神经症状生理常数变化精神迟钝、运动强拘，姿势异常，神志不清，眼脸反射减弱或消失；中枢神经兴奋性增高，狂暴不安，无法控制；随着病情的发展，后肢麻痹，瘫痪、卧地不起，昏睡，眼球震颤；后期兴奋与抑制交替出现，最后陷入昏迷死亡；体温正常或偏低（36.5-38.5℃），少数病例体温升高，可达41℃以上；呼吸加快，可达60-80次/min，气喘或呼吸困难；心跳加快，可达100次/min以上，重者心衰，心跳达120-140次/min以上，呈现循环虚脱。病轻的牛精神恐惧、厌食、腹泻、便松软；瘤胃蠕动减弱，反刍减少；奶牛泌乳量减少，乳脂量低；如病情稳定，通常不治可在3-4天内恢复采食。

动物内科病症状病理学瘤胃酸中毒病例的瘤胃液、血液和尿液等均发生变化PCV升高.从正常的32-35%上升到50-60%，血压下降;血气酸碱分析.血液pH值由正常的7.35-7.45下降到6.9以下，二氧化碳结合力降低至47.5-55.7%以下;碱储（正常时血液碳酸氢根离子为22-27mmol/L）降低；尿液PH值.降低至5.0以下;血清钙水平降低.由正常的2.3-3.25mmol/L降低至1.5-2.0mmol/L。瘤胃液检查.无纤毛虫，菌丛被革兰氏阳性细菌丛所取代。

动物内科病症状病理剖解24-48h内死亡的急性病例瘤胃及网胃内容物稀薄如粥样，有酸臭味，角化的上皮脱落，呈斑状。许多病例有皱胃炎和肠炎，血浓稠；持续3-4天的病例网胃和瘤胃壁可能发生坏疽，呈现斑块状，坏疽区胃壁厚度可能比正常增加3-4倍，出现一种高出于周围正常区域之上的表面呈软的黑色的粘膜，通过浆膜表面可见外观呈暗红色，增厚区质地很脆，刀切时如胶冻样。病理组织学检查有真菌菌丝体浸润和严重的出血性坏死;病程较长的病例（72h以上或更长）,在神经系统中有髓鞘脱落

动物内科病症状

动物内科病诊断根据有过食碳水化合物的病史,结合临床表现和实验室检查等进行综合分析，不难作出诊断。严重脱水;瘤胃内有多量的液体;卧地不起;有蹄叶炎;神经症状.瘤胃pH值降低;尿液PH值降低;血液二氧化碳结合力降低，碱储下降但必需与瘤胃积食、皱胃阻塞和变位、急性弥漫性腹膜炎、生产瘫痪、酮病、肝昏迷、奶牛妊娠毒血症等进行鉴别。

动物内科病治疗治疗原则：阻止瘤胃内乳酸的产生及中和已产生的酸，解除脱水，调节电解质平衡，维持血液循环，促进前胃运动，强心补液，解毒及对症治疗。1、先绝食1-2天，瘤胃按摩；（每次5~10min，每隔30min一次），有条件进行洗胃。2、排除胃内容物硫酸镁或硫酸钠300~500g、石蜡油或植物油500~1000ml、鱼石脂15~20g，加常水6000~10000ml，一次灌服。

动物内科病治疗治疗原则：阻止瘤胃内乳酸的产生及中和已产生的酸，解除脱水，调节电解质平衡，维持血液循环，促进前胃运动，强心补液，解毒及对症治疗。中和酸强心补液，补充电解质可用饱和石灰水或5%的碳酸氢钠