HP与非胃部消化道癌症关联研究2025.docxVIP

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HP与肝细胞癌(

HP与肝细胞癌(HCC)

未来研究方向HP与其他消化道癌症

未来研究方向

HP的生物学特性

形态和生理特征

螺旋形态与鞭毛束

01HP的螺旋形结构和极性鞭毛束使其能够在黏稠的胃黏液中高效运动,有助于细菌定植于胃上皮界面。

微需氧生长特性

02HP能在微需氧环境中生长，这种能力使其能够在超过40%的全球成年人中持续定植，影响人类健康。

尿素酶介导的pH值调节

03HP通过尿素酶将尿素转化为氨，暂时提高细菌周围的pH值，帮助其在酸性的胃环境中生存。

致病机制

GGT的免疫抑制作用尿素酶的作用

GGT的免疫抑制作用

尿素酶通过水解尿素产生氨和二氧化碳，中和胃酸，为HP的生存提供适宜的pH环境

CagA通过T4SS注入壁细胞，激活β-

catenin介导的增殖信号通路；VacA诱导酸性空泡化和抑制T细胞激活。

GGT催化谷氨酰胺和谷胱甘肽的水解，产生活性氧(ROS)和氨，抑制T细胞增殖和树突状细胞分化。

免疫反应

01(

先天免疫反应

HP感染通过模式识别受体(PRRs)激活宿主的先天免疫防御，但细菌已发展出策略下调TLR信号和抑制抗原呈递。

02

适应性免疫反应

T细胞和B细胞的激活是适应性免疫反应的核心，HP感染触发这些反应，尽管存在强大的免疫反应，HP通过表达抗原变异和逃避免疫清除的策略通常导致慢性感染。

03□Do

免疫逃逸机制

HP通过改变其PAMPs并操纵吞噬细胞的抗原呈递能力来逃避免疫识别，同时抑制中性粒细胞中的肌球蛋白IIA蛋白，破坏它们的趋化性，增强免疫抑制性Tregs的分化。

HP与肝细胞癌(HCC)

流行病学证据

HP与肝细胞癌的关联

流行病学证据显示，HP感染可能增加肝细胞癌的风险，特别是在与HCV共感染的情况下。

01

HP与胆管癌的关系

研究表明，HP感染与胆管癌之间存在显著关联，特别是胆囊癌和肝内胆管癌患者中检测率较高。

02

HP在食管癌中的作用

流行病学和分子研究揭示，慢性HP感染，尤其是CagA阳性菌株，可能对食管癌具有保护作用。

03

根除HP的影响

根除HP与非胃部消化道癌症风险

根除HP可能降低肝细胞癌、胆管癌等非胃部消化道癌症的风险，特别是在与病毒共感染时效果更显著。

根除HP对食管腺癌的保护作用

研究表明，CagA阳性菌株的根除可能对食管腺癌具有保护作用，减少其发生率。

根除HP与胰腺癌风险的关系

关于根除HP与胰腺癌风险的研究结果不一致，需要进一步大规模研究来明确其关联性。

遗传学研究结果

01.

01.

遗传学研究在HP与癌症关联中的鱼色

笄发基因工程模型以验证HP在非胃部消化道癌症中提出的致癌途径。

02.

02.

孟德尔随机化分析在HP与癌症关

砖學思揭示了HP感染与特定癌症风险增加的遗传联系。

03.

03.

通过盂德尔随机化分析，探索HP感染与肝细胞癌风险增加的潜在因果关系

通过盂德尔随机化分析，探索HP感染与肝细胞癌风险增加的潜在因果关系

HP与其他消化道癌症

胆管癌(BTC)

胆管癌与HP感染的流行病学关联

流行病学研究表明，胆管癌患者的HP检测阳性率高于健康对照组,提示HP可能增加胆管癌风险。

HP与胆囊疾病的关系

HP感染与胆石症及慢性胆囊炎存在关联，但与胆囊息肉无关，这可能影响胆管癌的风险评估。

HP在胆管癌中的潜在作用机

制

HP通过其毒力因子如CagA和

VacA,以及促进炎症反应，可能

在胆管癌的发生发展中发挥作用

食管癌(EC)

HP感染与食管癌的复杂关系

慢性HP感染，特别是CagA阳性菌株,可能通过免疫调节对食管癌的发生起到保护作用。

HP感染率在EC患者中的差异

流行病学和分子研究表明，EC患者的HP感染率显著低于一般人群，这挑战了HP与胃癌之间的负相关关系

HP定植与BE发生率的关系

HP的定植，特别是CagA+菌株，与BE的发生率呈负相关，这种负相关可能通过胃食管反流病(GERD)的

影响介导。

结直肠癌(CRC)

1

1流行病学证据

尽管CRC是全球癌症死亡的主要原因，但许多研究已经调查了HP的潜在作用，结果却不一致。

毒力因子与

毒力因子与CRC风险

一些证据表明存在正相关性，特别是对于具有毒力因子(如HcpC和vacA)的血清阳性，这些因子与CRC风险增加有关。

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