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动脉硬化性闭塞症科普
演讲人：
日期:
目录
/CONTENTS
2
病因与危险因素
3
临床表现
4
诊断方法
5
治疗方案
6
预防与健康教育
1
疾病概述
疾病概述
PART
01
动脉粥样硬化的局部表现
动脉硬化闭塞症是全身性动脉粥样硬化在肢体局部的表现，其特征为动脉内膜及中层发生退行性、增生性病变，导致血管壁增厚、弹性丧失及管腔狭窄或阻塞。
缺血性症状的演变
早期表现为间歇性跛行（运动时肢体疼痛），随着病情进展可发展为静息痛（不活动时疼痛），最终可能导致组织溃疡或坏死，甚至需要截肢。
全身性与局部性关联
尽管病变集中在肢体动脉（如下肢股动脉、腘动脉），但其病理基础与冠心病、脑动脉硬化等全身性血管疾病密切相关。
定义与基本概念
年龄与性别分布
欧美国家发病率较高，与高脂饮食、吸烟等生活方式相关；亚洲国家近年发病率上升，与人口老龄化及代谢综合征增多有关。
地域差异
危险因素统计
吸烟者患病风险是非吸烟者的3-5倍；合并高血压、糖尿病或高脂血症的患者占比超过70%。
好发于60岁以上老年人，男性发病率显著高于女性（约2:1），可能与雌激素对血管的保护作用相关。
流行病学数据
病理生理机制
动脉壁的病理变化
早期为脂质沉积形成粥样斑块，伴随平滑肌细胞增生和纤维帽形成；晚期斑块钙化、破裂，继发血栓形成，进一步阻塞血管。
缺血级联反应
部分患者通过侧支血管代偿供血，延缓症状进展；但侧支循环不足者病情恶化更快，需早期干预。
血管狭窄导致组织灌注不足，引发无氧代谢增加、酸性产物堆积，刺激神经末梢产生疼痛；长期缺血可导致肌肉萎缩和皮肤营养障碍。
侧支循环的作用
病因与危险因素
PART
02
主要病因解析
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在动脉内膜下沉积，触发炎症反应，形成粥样斑块，导致血管壁增厚和管腔狭窄。
脂质代谢异常
高血压、糖尿病等疾病可引起血管内皮细胞功能障碍，加速脂质渗透和血小板聚集，促进动脉硬化进程。
血管内皮损伤
湍流或剪切力异常（如血管分叉处）易造成内膜损伤，局部斑块形成，最终引发闭塞性病变。
血流动力学改变
不可干预因素
高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖及缺乏运动等，这些因素可通过生活方式或药物干预改善。
可干预因素
继发性因素
慢性肾病、高同型半胱氨酸血症、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）可能间接加速动脉硬化发展。
包括年龄（50岁以上高发）、男性性别（雌激素对女性有保护作用）、遗传倾向（家族性高胆固醇血症等）。
常见危险因素分类
可干预因素分析
吸烟控制
烟草中的尼古丁和一氧化碳直接损伤血管内皮，戒烟可显著降低病变进展风险，5年内风险接近非吸烟者水平。
血压管理
长期高血压导致血管壁机械应力增加，建议将血压控制在140/90mmHg以下（合并糖尿病者需更低）。
血糖与血脂调控
糖尿病患者需维持糖化血红蛋白（HbA1c）7%，同时通过他汀类药物将LDL-C降至1.8mmol/L以下。
运动与饮食调整
每周150分钟中等强度运动（如快走）结合地中海饮食（富含ω-3脂肪酸、膳食纤维），可改善血管弹性并减轻炎症反应。
临床表现
PART
03
早期症状识别
间歇性跛行
患者行走时因肌肉缺血出现疼痛、麻木或乏力感，休息后可缓解，常见于小腿、臀部或大腿，是肢体缺血的典型早期表现。
动脉搏动减弱
通过触诊可发现足背动脉、胫后动脉等外周动脉搏动减弱或消失，是动脉狭窄或闭塞的直接体征。
肢体发凉与苍白
患肢皮肤温度降低，尤其在寒冷环境中更为明显，同时伴随肤色苍白或发绀，提示局部血流灌注不足。
进展期典型表现
静息痛
病情进展后，患者即使在休息时也会出现持续性疼痛，夜间加重，常需下垂肢体以缓解症状，提示严重缺血。
01
皮肤营养性改变
患肢皮肤干燥、脱屑、毛发脱落，指甲增厚变形，甚至出现肌肉萎缩，反映长期慢性缺血导致的组织代谢障碍。
02
运动功能受限
因疼痛和肌肉萎缩，患者活动能力显著下降，严重者可能出现足部或小腿肌肉痉挛，影响日常生活。
03
缺血进一步加重可导致皮肤溃疡，多发生于足趾、足跟等压力部位，若合并感染则进展为湿性坏疽，伴有恶臭分泌物。
溃疡与坏疽
动脉粥样硬化斑块破裂可诱发急性血栓形成，表现为突发剧烈疼痛、肢体苍白冰冷，需紧急处理以避免截肢风险。
血栓性闭塞
坏疽或溃疡继发细菌感染时，可能引发脓毒血症，表现为高热、寒战等全身中毒症状，危及生命。
全身性感染风险
并发症表现类型
诊断方法
PART
04
详细询问患者是否有间歇性跛行、静息痛、肢体发凉或麻木等症状，评估症状的持续时间、加重因素及缓解方式，同时了解患者是否存在高血压、糖尿病、高脂血症等动脉硬化高危因素。
临床评估流程
病史采集与症状分析
检查患肢皮肤颜色、温度、毛发分布及肌肉萎缩情况，触诊动脉搏动（如足背动脉、胫后动脉）是否减弱或消失，观察是否存在
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