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胎膜早破护理查房

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概述与背景

评估与诊断

护理干预措施

并发症预防与管理

患者教育与支持

查房总结与改进

01

概述与背景

定义与流行病学特征

胎膜早破（PROM）指临产前胎膜自然破裂，发生于妊娠37周前称为早产胎膜早破（PPROM），占所有妊娠的2%-4%，是导致早产的主要原因之一。

临床定义

发病率与危害

高危人群特征

全球发生率约3%-10%，可引发早产（占早产病例的30%）、新生儿呼吸窘迫综合征、宫内感染等，围生儿死亡率较正常妊娠升高2-3倍。

多胎妊娠、既往胎膜早破史、低社会经济地位孕妇及吸烟者发病率显著增高，需加强产前监测。

生殖道感染（如B族链球菌、衣原体）是主要诱因，病原体产生的蛋白酶可降解胎膜胶原蛋白，导致胎膜强度下降。

感染因素

多胎妊娠、羊水过多或胎位异常（如臀位）导致宫腔压力不均，宫颈机能不全者胎膜早破风险增加5-8倍。

机械性因素

孕妇缺乏维生素C、铜等营养素可影响胎膜胶原合成，先天性胎膜结构异常（如羊膜绒毛膜未融合）亦为潜在病因。

营养与发育缺陷

病因与风险因素

病理生理机制

胎膜结构破坏

胎膜由羊膜层（内层）和绒毛膜层（外层）组成，感染或机械应力可激活基质金属蛋白酶（MMPs），降解细胞外基质中的胶原和弹性纤维。

炎症介质作用

细菌内毒素刺激母体释放前列腺素E2（PGE2）和白细胞介素-6（IL-6），诱发宫缩及宫颈软化，形成“感染-炎症-破裂”恶性循环。

羊水动力学改变

羊膜腔压力骤增（如咳嗽、跌倒）或胎儿先露部未衔接（如头盆不称）时，压力集中于胎膜薄弱区（宫颈口处），最终导致破裂。

02

评估与诊断

临床表现与症状

阴道流液

部分患者可能伴随不规则宫缩或下腹坠胀感，但并非所有病例均出现，需结合其他症状综合判断。

宫缩与腹痛

胎动异常

感染征象

孕妇主诉突然出现不可控的阴道流液，液体通常为清亮或淡黄色，可能伴随少量血液，需与尿液或阴道分泌物鉴别。

胎膜破裂后，羊水减少可能导致胎儿活动受限，表现为胎动减少或异常活跃，需密切监测胎儿状态。

若合并宫内感染，可能出现发热、母体心率增快、子宫压痛、阴道分泌物异味等全身或局部感染症状。

诊断标准与方法

病史采集

重点询问孕妇有无突然阴道流液史、流液量及性状变化，既往是否有宫颈机能不全、泌尿生殖道感染等高危因素。

体格检查

通过窥阴器检查观察阴道后穹窿是否有羊水积聚，或按压宫底观察阴道口是否有液体流出（称“羊水池试验”）。

实验室检测

采用pH试纸检测阴道分泌物（羊水呈碱性，pH≥7.0），或进行阴道液涂片显微镜检查寻找羊齿状结晶。

超声评估

通过超声测量羊水指数（AFI）辅助诊断，若羊水过少（AFI≤5cm）或动态监测羊水量骤减，提示胎膜破裂可能。

鉴别诊断要点

多见于妊娠晚期，表现为咳嗽或腹压增加时少量漏尿，但无持续性流液，可通过排尿后观察或尿垫试验区分。

压力性尿失禁

临产前宫颈黏液栓排出可能被误认为胎膜破裂，但其性状黏稠、量少，且不伴随羊水持续外流。

宫颈黏液栓脱落

细菌性或真菌性阴道炎可导致分泌物增多，但通常伴有瘙痒、异味，且pH试纸检测呈酸性（pH＜7.0）。

阴道炎分泌物

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02

部分胎盘早剥病例可表现为阴道流血伴腹痛，但无大量流液，超声检查可明确胎盘位置及出血情况。

胎盘早剥

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护理干预措施

立即评估母婴状况

指导孕妇采取左侧卧位以改善胎盘血流，抬高臀部防止羊水过快流失，严格卧床休息以减少宫腔压力，避免剧烈活动加重破膜风险。

体位管理与卧床休息

预防感染措施

保持会阴部清洁，使用无菌垫巾，避免阴道检查或肛查，遵医嘱采集阴道分泌物进行细菌培养及药敏试验，早期识别感染征象（如发热、白细胞升高）。

监测胎心率、宫缩频率及强度，评估羊水性状（颜色、气味、量），排除脐带脱垂或胎盘早剥等紧急并发症，必要时启动多学科会诊。

紧急处理原则

药物治疗管理

促胎肺成熟治疗

对孕周24-34周者，肌注地塞米松或倍他米松以加速胎儿肺泡表面活性物质生成，降低新生儿呼吸窘迫综合征发生率，注意监测血糖波动。

宫缩抑制剂应用

若孕周34周且无感染迹象，可静脉输注硫酸镁或钙通道阻滞剂（如硝苯地平）抑制宫缩，延长孕周，同时监测镁中毒症状（呼吸抑制、膝反射消失）。

抗生素预防感染

根据指南选用广谱抗生素（如青霉素类或头孢类），覆盖B族链球菌等常见病原体，疗程通常为7天，需监测肝肾功能及过敏反应。

非药物干预策略

营养与液体管理

建议高蛋白、高维生素饮食以增强抵抗力，鼓励适量饮水维持羊水生成，避免摄入刺激性食物，必要时通过静脉补液纠正脱水或电解质失衡。

分娩时机评估

动态监测宫颈成熟度、胎儿成熟度及感染指标，权衡继续保胎与终止妊娠的利弊，若孕周≥34周或出现感染征象，需及时引产或剖宫产终止妊娠。

心理支持与健康教育