2025年大学《神经科学》专业题库—— 认知功能障碍的脑科学机制解析.docxVIP

2025年大学《神经科学》专业题库——认知功能障碍的脑科学机制解析

考试时间：______分钟总分：______分姓名：______

一、名词解释（每题3分，共15分）

1.认知功能障碍

2.海马依赖性记忆

3.Aβplaques

4.Tauhyperphosphorylation

5.语义记忆

二、简答题（每题5分，共20分）

1.简述阿尔茨海默病（AD）的两大核心病理特征。

2.阐述额颞叶痴呆（FTD）与阿尔茨海默病在临床表现和主要神经病理上的主要区别。

3.简要说明血管性痴呆（VD）发生的血管性风险因素及其对大脑功能的影响机制。

4.解释什么是神经环路，并举例说明神经环路功能障碍如何导致特定的认知功能障碍。

三、论述题（每题10分，共30分）

1.深入探讨淀粉样蛋白前体蛋白（APP）代谢异常在阿尔茨海默病发病机制中扮演的角色，并涉及的关键分子和信号通路。

2.详细分析前额叶皮层（PFC）在执行功能中发挥的作用，并解释PFC神经环路损伤如何导致执行功能障碍（如计划、决策、工作记忆等受损）。

3.结合神经影像学证据，论述阿尔茨海默病中大脑结构性和功能性的变化，并解释这些变化如何反映认知功能的衰退。

四、分析题（每题12.5分，共25分）

1.比较和分析早老素1号（PS1）基因突变与载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因在增加阿尔茨海默病风险方面的异同，包括其作用机制和影响程度。

2.阐述神经炎症在认知功能障碍（特别是AD）进展中的作用机制，并讨论其作为潜在治疗靶点的可能性。

试卷答案

一、名词解释

1.认知功能障碍：指个体在获取、处理、储存、提取和使用信息的能力方面出现损害，导致智力功能明显下降，影响日常生活、学习和社交功能。其表现形式多样，可涉及记忆、注意力、语言、执行功能、视空间能力等多个认知领域。

2.海马依赖性记忆：指那些需要海马体（特别是其CA1和CA3区域）进行形成和巩固，而提取时也依赖于海马区参与的记忆类型，主要是情景记忆（关于特定事件、时间和地点的记忆）和空间记忆。这类记忆对干扰较为敏感，海马结构的损伤会导致这类记忆的严重障碍。

3.Aβplaques：指阿尔茨海默病（AD）大脑中神经细胞外沉积的β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集体。Aβ是由淀粉样蛋白前体蛋白（APP）在β-分泌酶和γ-分泌酶作用下产生的，其异常沉积形成细胞外老年斑（SenilePlaques），被认为是AD的核心病理标志物之一，并可能通过多种机制（如诱导神经炎症、氧化应激、破坏血脑屏障、影响突触功能等）损害神经元。

4.Tauhyperphosphorylation：指微管相关蛋白tau（Tau）蛋白发生异常过度磷酸化。正常Tau蛋白有助于稳定微管结构。在AD等神经退行性疾病中，由于蛋白激酶和磷酸酶失衡，导致Tau蛋白过度磷酸化，失去与微管结合的能力，并易于聚集形成神经纤维缠结（NeurofibrillaryTangles,NFTs），这些缠结沉积在神经细胞内，破坏细胞骨架结构，干扰神经信号传递，最终导致神经元死亡。

5.语义记忆：指关于一般知识、事实、概念、语言规则等的知识体系，它不与特定的时空背景相关联。例如，知道巴黎是法国的首都，知道“狗是哺乳动物”等。语义记忆相对稳定，不易受创伤性事件的影响，其损伤通常表现为知识提取困难，而非特定事件记忆的丧失。

二、简答题

1.AD两大核心病理特征：阿尔茨海默病（AD）的两大核心病理特征是：①β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的细胞外老年斑（SenilePlaques）：主要在神经细胞外间隙聚集，是AD的标志性病理改变之一。②微管相关蛋白tau（Tau）蛋白异常过度磷酸化形成的神经纤维缠结（NeurofibrillaryTangles,NFTs）：磷酸化的Tau蛋白聚集在神经细胞内部，破坏神经元结构，干扰功能，是AD的另一标志性病理改变。

2.FTD与AD的区别：额颞叶痴呆（FTD）与阿尔茨海默病（AD）的主要区别在于：①临床表现：FTD通常以人格改变、行为异常、语言障碍（如语义性语言障碍或运动性语言障碍）为首发或突出症状，而AD则常以记忆衰退、认知功能逐渐下降（尤其是执行功能）为首发症状。②主要神经病理：FTD的主要病理特征是额颞叶皮层出现广泛的神经元丢失和神经元营养不良因子（TDP-43）阳性蛋白的细胞内包涵体沉积，而AD的核心病理是海马和皮质广泛的Aβ斑块和NFT形成。

3.VD的血管性风险因素及影响机制：血管性痴呆（VD）发生的血管性风险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、心脏病、脑血管畸形、脑卒中（缺血性或出血性）等。这些因素通过多种机制影响大脑功能：①