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老年骨质疏松护理管理流程
演讲人：
日期:
目录
CATALOGUE
02
诊断与确认
03
治疗方案制定
04
生活方式干预
05
安全与跌倒预防
06
随访与监测
01
风险评估与筛查
01
风险评估与筛查
PART
高危人群识别
绝经后女性群体
雌激素水平急剧下降导致骨量流失加速，65岁以上女性骨质疏松发病率高达50%，需作为重点监测对象。
02
04
03
01
慢性疾病患者
糖尿病、类风湿关节炎、慢性肾病等疾病会干扰钙磷代谢，其中糖尿病患者髋部骨折风险较常人高2-3倍。
长期服用糖皮质激素患者
连续使用泼尼松≥5mg/日超过3个月会抑制成骨细胞活性，使骨折风险提升3-5倍。
生活方式高风险者
长期吸烟（每日10支以上）、过量饮酒（每日乙醇摄入≥30g）及维生素D缺乏人群骨密度年流失率可达2-3%。
筛查工具与方法
双能X线吸收测定法（DXA）
金标准检测方法，可精确测量腰椎和髋部骨密度，检测误差率＜1%，推荐每2年重复检测。
FRAX骨折风险评估工具
整合12项临床危险因素（包括年龄、性别、既往骨折史等），可预测10年内主要骨质疏松性骨折概率，适用于未进行骨密度检测的初筛。
定量超声检测（QUS）
通过跟骨声速测量评估骨质量，便携式设备适合社区筛查，但需注意其与DXA结果存在15%-20%偏差。
实验室生化检测
包括血清钙磷、25羟维生素D、骨特异性碱性磷酸酶等指标，维生素D水平＜20ng/ml提示需立即干预。
采用WHO标准，T值≤-2.5为骨质疏松，-1.0至-2.5为骨量减少，需结合Z值评估年龄匹配程度。
包含身高缩短≥3cm、脊柱压痛、20岁后非暴力骨折史等7项指标，出现2项即提示高风险。
采用Morse跌倒评估量表，重点评估步态不稳、视力障碍、服用镇静药物等因素，分数≥45分需启动防跌倒干预。
每日钙摄入＜800mg、蛋白质＜0.8g/kg且维生素D＜400IU者，骨量流失速度较常人快1.5-2倍。
基线评估指标
骨密度T值分级
骨折风险评估量表
跌倒风险测评
营养状况分析
02
诊断与确认
PART
临床表现与病史采集
疼痛与活动受限
患者常主诉腰背部或全身性骨痛，尤其在负重或久坐后加重，可能伴随身高缩短、驼背等脊柱变形症状。需详细记录疼痛部位、持续时间及诱发因素。
生活方式与营养评估
了解患者钙和维生素D摄入情况、运动习惯、吸烟饮酒史，以及是否存在消化吸收障碍（如乳糖不耐受、胃切除术后）。
骨折风险评估
重点询问既往脆性骨折史（如髋部、椎体或腕部骨折）、家族骨折史，以及长期使用糖皮质激素、抗癫痫药物等高风险因素。
骨密度检测标准
01
02
03
双能X线吸收测定法（DXA）
作为金标准，测量腰椎（L1-L4）和股骨颈的骨密度（BMD），T值≤-2.5可确诊骨质疏松，T值在-1.0至-2.5之间为骨量减少。
定量CT（QCT）与超声检测
QCT可三维评估骨小梁微结构，适用于脊柱测量；跟骨超声可用于社区筛查，但需结合DXA结果综合判断。
随访监测频率
高风险患者每1-2年复查DXA，治疗中患者需定期监测以评估疗效，调整干预方案。
继发性骨质疏松排查
通过血钙、磷、碱性磷酸酶、25-羟维生素D及甲状腺功能检测，区分骨质疏松与Paget骨病、成骨不全等罕见病。
代谢性骨病鉴别
药物相关性评估
长期使用质子泵抑制剂、抗凝剂（如华法林）或化疗药物可能加速骨量流失，需结合用药史分析病因。
需排除甲状旁腺功能亢进（血钙升高、PTH异常）、多发性骨髓瘤（尿本周蛋白阳性、骨痛夜间加重）、骨软化症（低血磷、碱性磷酸酶升高）等疾病。
鉴别诊断要点
03
治疗方案制定
PART
药物治疗选择
抗骨吸收药物
包括双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠）、选择性雌激素受体调节剂（如雷洛昔芬）等，通过抑制破骨细胞活性减缓骨量流失，适用于绝经后女性及老年男性骨质疏松患者。
促骨形成药物
如甲状旁腺素类似物（特立帕肽），可刺激成骨细胞活性促进新骨形成，适用于严重骨质疏松或骨折高风险患者，需严格掌握疗程和剂量。
钙剂与维生素D补充
作为基础治疗，钙剂每日推荐摄入量1000-1200mg，维生素D每日800-1000IU，需监测血钙和尿钙水平以避免过量风险。
RANKL抑制剂（地诺单抗）
通过靶向抑制破骨细胞分化显著降低骨折风险，需每6个月皮下注射一次并长期随访肾功能。
非药物疗法应用
设计负重运动（如快走、太极）和抗阻训练（弹力带练习），每周3-5次，每次30分钟，可提高骨密度并改善平衡能力降低跌倒风险。
运动康复干预
采用脉冲电磁场、体外冲击波等物理疗法刺激骨代谢，配合低频振动训练可提升腰椎骨密度1.5-3%/年。
包括居家环境改造（防滑地板、扶手安装）、视听力筛查、平衡功能训练等多维度干预，降低脆性骨折发生概率。
物理因子治疗
制定高钙（乳制品、深
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