弥散性血管内凝血课件.pptVIP

弥散性血管内凝血

（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）;爆发性流脑;;讲授内容;凝血与抗凝血的平衡;概念;致

病

因

子;DIC的本质是什么？;血凝状态的时相性变化;DIC时凝血与抗凝的变化过程;内凝系统;纤溶酶原;讲授内容;类型;弥散性血管内凝血;DIC的发病机制;凝血;Ⅹ?Ⅹa;Ⅻ;Ⅸ;血管;损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统

VEC损伤时，抗凝作用降低

产生tPA、uPA减少，纤溶活性降低;

NO、PGI2、ADP酶产生减少，PLT粘附聚集.

;

生理性抗凝系统

丝氨酸蛋白酶抑制物类

组织因子途径抑制物（TFPI）：FⅩa-TFPI-FⅦa-TF

四合体，抑制FⅩa和FⅦa的活性。

蛋白酶类：TM（血栓调节蛋白），蛋白C、S系统，灭活

FⅤa，FⅧa。

;纤溶系统;DIC的发病机制;;（二）血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统;酶性激活;1、损伤的VEC释放TF，启动外源性凝血系统

2、VEC的抗凝作用降低

3、产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低

4、NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低

5、胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统;（三）血细胞大量破坏，血小板被激活

;;RBC大量损伤的原因：异型输血，自身免疫性疾病;（四）其它促凝物质进入血液

;DIC的发病机制;讲授内容;影响DIC发生发展的因素;二、肝功能严重障碍

;1、妊娠

①、妊娠3周开始孕妇血液中血小板及凝

血因子增多；而抗凝物质降低；

②、胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物

增多。;2、酸中毒

①血液PH降低，使凝血因子的酶活性升高；

②肝素的抗凝活性减弱；

③血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态;五、不适当地应用纤溶抑制剂;讲授内容;血凝状态的时相性变化;DIC的分期和分型;二、分型

;（二）按代偿情况分型

;讲授内容;DIC的临床表现;（一）表现：

出血常为DIC患者最初的表现。如皮肤瘀斑，紫癜，呕血，黑便，咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血及阴道出血等。;（二）机制：

1、凝血物质被消耗

2、纤溶系统亢进

作用：降解纤维蛋白

水解凝血酶、凝血因子

3、FDP的形成

作用：①FDP片段有抗凝血作用

②多数片段可与血小板膜结合→血小板

的粘附、聚集、释放功能↓→血栓形成↓;3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验

(Plasmaprotaminparacoagulationtest);（二）休克;●微血栓形成,回心血量↓

●血管活性物质↑→通透性↑

●出血

●脏器功能↓

●FDP的作用;;性质：微血管病性溶血性贫血

（microangiopathichemolyticanemia）

临床表现：除具有贫血的一般特征外，其外周血

涂片中可见裂体细胞（盔形、星形、新

月形等）

机制：1、DIC→微血管内纤维蛋白丝→红细胞

被切割→红细胞碎片

2、内毒素→红细胞变形性↓→红细胞脆性↑;微血管病性溶血性贫血;图DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上

（扫描电镜图，左?2000，右?5200）;弥散性血管内凝血;讲授内容;弥散性血管内凝血

的防治;病例;1.为什么说该患者发生了DIC?

2.患者发生DIC的原因是什么?

3.促进该患者发生DIC的因素有哪些?

4.哪些是DIC的临床表现?;课后练习;填空题;单选题;谢谢聆听！