（2025版）肠促胰素类减重药物临床应用专家共识PPT课件.pptxVIP

（2025版）肠促胰素类减重药物临床应用专家共识科学减重的临床实践指南

目录第一章第二章第三章背景与共识概述药理机制与基础理论适应症与患者选择

目录第四章第五章第六章临床证据评估用药规范与监测安全性与风险管理

背景与共识概述1.

中国超重/肥胖人数全球最高:2021年中国成人超重/肥胖人数达4.02亿，居全球首位，占全球超重/肥胖总人口的19.1%。增速放缓但仍需警惕:2025年预测中国成人超重/肥胖人数将达4.10亿，较2021年仅增长2.0%，但2030年将快速攀升至5.15亿，显示长期防控压力仍存。经济与健康双重负担:2019年高BMI相关疾病导致中国76万成人死亡（卒中为首因），未来需加强代谢类疾病联防联控。区域差异显著:全球肥胖增速呈现中低收入国家高收入国家的特点（如非洲增速200%），提示中国需关注城乡差异和低收入人群干预。肥胖流行病学现状

01从胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的肠促胰素效应发现开始，明确其葡萄糖依赖性促胰岛素分泌特性，但天然GLP-1半衰期仅2分钟。初始发现阶段（1980-2000）02利拉鲁肽通过脂肪酸侧链修饰实现每日1次给药（半衰期13h），2014年成为首个获批肥胖适应证的GLP-1RA，开启减重新时代。技术突破期（2005-2015）03司美格鲁肽通过氨基酸修饰将半衰期延长至7天，SURMOUNT系列研究证实其减重效果达15-20%，2021年获FDA批准用于慢性体重管理。长效化迭代（2017-2024）04替尔泊肽（GIP/GLP-1双受体激动剂）在SURMOUNT-3试验中实现26.6%体重下降，玛仕度肽（GLP-1/GCG双靶点）Ⅲ期研究显示减重18.6%。多靶点时代（2022-2025）肠促胰素类药物发展历程

2025版共识制定目标针对5类已上市肠促胰素药物（包括3种GLP-1RA和2种多靶点药物），明确适应证选择、剂量滴定方案、疗效评估标准及停药指征。规范临床实践建立药物-生活方式-并发症管理三维度干预体系，提出减重10-15%可显著改善代谢综合征组分（腰围缩小8-10cm，HbA1c降低1.5-2.0%）。优化综合管理制定胃肠道不良反应（发生率30-45%）、胰腺炎（0.3%）、胆囊疾病（1.2%）等特定风险的监测与处理路径，明确禁忌证人群筛查标准。防控用药风险

药理机制与基础理论2.

肠促胰素生理功能血糖依赖性胰岛素分泌调节：肠促胰素（如GLP-1和GIP）通过激活胰岛β细胞受体，增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌，且仅在血糖升高时发挥作用，避免低血糖风险。胰高血糖素分泌抑制：GLP-1可抑制α细胞分泌胰高血糖素，减少肝糖输出，双重调节血糖稳态，这一机制在2型糖尿病患者中尤为关键。胃肠动力与食欲调控：GLP-1延缓胃排空并通过血脑屏障作用于下丘脑食欲中枢，增加饱腹感，减少食物摄入量，形成长效体重管理基础。

中枢神经系统靶向作用GLP-1RA类药物激活下丘脑弓状核POMC神经元，抑制AgRP神经元，降低食欲中枢兴奋性，减少每日热量摄入约20%-30%。白色脂肪棕色化诱导替尔泊肽等双受体激动剂可激活脂肪组织UCP1通路，促进产热消耗，增加基础代谢率，实现燃烧脂肪的生理过程。肠道菌群-脑轴调节必威体育精装版研究发现GLP-1药物能改变肥胖相关的肠道菌群结构，增加短链脂肪酸产生菌，通过迷走神经传导增强饱腹信号。多器官协同代谢改善除脂肪组织外，药物还作用于肝脏（减少脂肪沉积）、肌肉（提高胰岛素敏感性）和心血管系统（抑制动脉粥样硬化斑块形成）重作用机制详解

双/三受体激动剂突破：玛仕度肽作为GLP-1/GCG双靶点药物，可同时激活胰高血糖素受体，显著增强能量消耗，临床数据显示其减重效果优于单靶点药物。中枢递质调控新发现：动物实验显示司美格鲁肽能上调脑内BDNF表达，改善下丘脑leptin抵抗，这一发现为解释其持续减重效果提供了新理论依据。心血管保护机制阐明：2024年发表的SURMOUNT-CV研究证实，替尔泊肽通过抑制心肌纤维化和改善内皮功能，可使肥胖合并心衰患者NT-proBNP水平降低34%。必威体育精装版研究进展更新

适应症与患者选择3.

原发性肥胖患者优先：共识明确将肠促胰素类药物（如司美格鲁肽、替尔泊肽）的适用人群限定为原发性肥胖患者，需通过临床评估排除继发性或遗传性肥胖病因，确保药物干预的精准性。BMI与代谢异常双重指标：适用于BMI≥30kg/m2的单纯肥胖患者，或BMI≥27kg/m2且合并至少1项代谢异常（如高血压、T2DM、OSA等），强调药物对代谢综合改善的价值。长期体重管理需求者：针对有明确减重目标且传统生活方式干预效果不佳的患者，需结合其长期健康管理计划制定个体化用药方案。适用人群标准

03妊娠及严重胃肠道疾病妊娠期、哺乳期女性及严重慢性胃肠疾病（如胃