《成人高血糖危象管理专家共识（2025）》解读PPT课件.pptxVIP

《成人高血糖危象管理专家共识（2025）》解读汇报人：xxx2025-10-17

引言高血糖危象的定义与分类发病机制诊断标准治疗策略CATALOGUE目录

特殊人群的管理预防措施共识的临床应用与展望结论CATALOGUE目录

01引言PART

高血糖危象定义与分类糖尿病患者在多种诱因作用下，血糖急剧升高并伴随严重代谢紊乱，可能引发多器官功能受损，包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征（HHS）。高血糖危象由于胰岛素缺乏和升糖激素增加，导致脂肪分解加速，酮体生成增多并在体内蓄积而引起的代谢性酸中毒，患者血糖一般在16.7到33.3毫摩尔每升之间。DKA以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者血糖常＞33.3毫摩尔每升，血浆渗透压＞320mOsm/L，血钠可升高或正常，血酮体正常或轻度升高。HHS

胰岛素缺乏应激状态下，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等升糖激素分泌增加，这些激素可促进肝糖原分解和糖异生，进一步升高血糖水平，同时加速脂肪分解，使酮体生成增多。升糖激素增加酮体生成与酸中毒氧化生成酮体，当酮体生成超过外周组织的利用能力时，血酮体水平升高，引起代谢性酸中毒，酮体中的酸性成分可消耗体内的碱储备。胰岛素是调节血糖和脂肪代谢的关键激素，在DKA患者中，胰岛素绝对或相对缺乏，导致葡萄糖利用障碍，血糖水平升高，同时脂肪分解加速，产生大量游离脂肪酸。糖尿病酮症酸中毒

严重高血糖多种因素导致患者血糖急剧升高，如胰岛素剂量不足、应激状态、摄入大量碳水化合物等。高血糖引起渗透性利尿，导致大量水分和电解质丢失。高渗高血糖综合征脱水与高渗状态由于渗透性利尿，患者失水多于失钠，血液浓缩，血浆渗透压升高。高渗状态抑制胰岛素分泌和作用，加重高血糖，形成恶性循环。同时高渗状态可引起脑细胞脱水。相对胰岛素缺乏虽然HHS患者体内仍有一定量的胰岛素分泌，但相对不足以抑制高血糖和脂肪分解。与DKA不同的是，HHS患者的胰岛素水平足以抑制脂肪分解产生大量酮体。

02高血糖危象的定义与分类PART

高血糖危象定义高危血糖症成人高血糖危象是一种由于胰岛素缺乏或胰岛素抵抗，导致血糖急剧升高并伴随严重代谢紊乱的临床综合征。多器官功能损害代谢紊乱可进一步导致多器官功能受损，甚至危及生命，需紧急医疗干预以控制血糖、纠正代谢紊乱。代谢紊乱高血糖危象患者血糖常超过13.9mmol/L，并伴随酮症、酸中毒、高渗状态等多种代谢紊乱，病情严重。

高血糖危象分类胰岛素缺乏和升糖激素增多，脂肪分解加速，酮体生成并蓄积，导致代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒患者血糖高，血酮体升高，动脉血pH下降，二氧化碳结合力降低，需紧急治疗以纠正酸中毒。血浆渗透压升高，血钠可正常，血酮体轻度升高，动脉血pH多正常或轻度降低，需积极治疗以纠正高血糖和脱水。酮症酸中毒特征以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒。患者血糖常＞33.3mmol/L。高渗高血糖综合HS特点

03发病机制PART

糖尿病酮症酸中毒胰岛素缺乏胰岛素是调节血糖和脂肪代谢的关键激素。在DKA患者中，胰岛素绝对或相对缺乏，导致葡萄糖利用障碍，血糖水平升高。升糖激素增加应激状态下，胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等升糖激素分泌增加。这些激素可促进肝糖原分解和糖异生，进一步升高血糖水平酮体生成与酸中毒氧化生成酮体，当酮体生成超过外周组织的利用能力时，血酮体水平升高，引起代谢性酸中毒。

高渗高血糖综合征严重高血糖多种因素导致患者血糖急剧升高，如胰岛素剂量不足、应激状态、摄入大量碳水化合物等。高血糖引起渗透性利尿，导致大量水分和电解质丢失。脱水与高渗状态由于渗透性利尿，患者失水多于失钠，血液浓缩，血浆渗透压升高，抑制胰岛素分泌和作用，加重高血糖，形成恶性循环，引起脑细胞脱水。相对胰岛素缺乏HHS患者体内仍有一定量的胰岛素分泌，但相对不足以抑制高血糖和脂肪分解。与DKA不同的是，HHS患者的胰岛素水平足以抑制脂肪分解。

04诊断标准PART

患者常有糖尿病病史，起病急，可出现多饮、多食、多尿症状加重，乏力、恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，呼吸深快，呼气有烂苹果味。严重者可出现意识障碍、昏迷。临床表现血糖一般在16.7-33.3mmol/L之间。血酮体β-羟丁酸＞3mmol/L。动脉血气分析pH＜7.3，二氧化碳结合力＜13.5mmol/L。电解质可出现低钾、低钠、低氯等电解质紊乱。实验室检查糖尿病酮症酸中毒

高渗高血糖综合征实验室检查血糖常＞33.3mmol/L。血浆渗透压＞320mOsm/L。血钠可升高或正常。血酮体正常或轻度升高。动脉血气分析pH多正常或轻度降低。符合HHS诊断需高血糖、高渗状态等。临床表现患者多为老年2型糖尿病患者，起病隐匿，病程较长。早期可表现为口渴、多饮、多尿