理化因素急性损伤病人的护理.pptVIP

理化因素急性损伤病人的护理演示文稿第一页，共五十八页。

优选理化因素急性损伤病人的护理第二页，共五十八页。

第一节中毒的发病机制第三页，共五十八页。

中毒基本概念中毒：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。毒物：凡对机体产生毒害作用的外来物质称为毒物。急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。长时间接触小量毒物可引起慢性中毒。第四页，共五十八页。

一、中毒原因1．职业性中毒人们在生产、运输、保管或使用等工作过程中，未注意劳动防护或未遵守安全防护制度，与有毒的生产原料、辅料、中间产物或成品密切接触而发生中毒。2．生活性中毒误食、用药过量、自杀、谋杀或意外接触有毒物质等，导致过量毒物进入人体而发生中毒。第五页，共五十八页。

二、毒物的吸收、代谢和排除1.吸收:毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤黏膜、咬伤、注射等途径进入人体。2.代谢：毒物吸收后进人血液，通过血液循环分布至全身，主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应进行代谢。多数毒物经代谢后毒性可明显降低（解毒过程），但有少数毒物代谢后毒性反而增加，如对硫磷经代谢后形成毒性增大数倍的对氧磷。3.排泄：毒物代谢后大多数由肾脏和肠道排出。部分毒物以原形由呼吸道排出，少数毒物经皮肤黏膜排出，也可从乳汁排出。第六页，共五十八页。

三、中毒机制根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制如下：1．局部刺激、腐蚀作用具有腐蚀性的毒物如强酸、强碱等可吸收组织中的水分并与蛋白质或脂肪结合，导致组织细胞变性，坏死。2．缺氧窒息性毒物如一氧化碳、亚硝酸盐、硫化氢、氰化物等中毒，它们以不同的作用途径阻止氧的吸收，转运和利用，从而抑制细胞呼吸和ATP的产生，造成机体的严重缺氧。3．中枢麻醉作用部分强亲脂性毒物如苯、汽油、煤油等有机溶剂及吸人性麻醉药可通过血脑屏障蓄积于脑细胞膜而抑制脑细胞的功能。第七页，共五十八页。

4．抑制酶的活性许多毒物或代谢产物是通过抑制酶的活性而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶等。5．干扰细胞膜及细胞器的生理功能某些毒物及代谢产物可破坏细胞膜、细胞器的组织结构，干扰细胞膜的离子运动、膜的兴奋性及干扰细胞的能量代谢等而产生毒性作用。如河豚鱼毒素、酚类、卤碳水化合物和二些重金属等。6．受体竞争某些毒物可阻断神经受体而产生毒性作用。如毒蕈和某些阿托品类物质中毒可产生毒蕈碱和阿托品样中毒综合征。第八页，共五十八页。

第二节中毒的护理评估第九页，共五十八页。

一、健康史重点询问职业史和中毒史。详细询问毒物接触史是诊断非常直接而重要的环节，可从病人、同事、亲属、亲友、现场目睹者中调查，了解病人的精神状态、身边有无药瓶(药袋)等，必要时深入现场，寻找毒物的对不明原因的中毒应注意以下情况：(1)疑诊食物中毒，应详细了解进食的种类、来源和同餐人员的发病情况。(2)疑诊自杀者，应调查病人发病前的精神状态。(3)疑诊服药量过多，应了解病人的服药史、服药种类、服药量等。(4)疑诊气体中毒，应详细了解中毒现场空气是否流通，是否有毒气产生或泄漏等。(5)疑诊职业性中毒，应详细了解病人的职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类、接触时间、防护条件等。第十页，共五十八页。

二、身体状况各种急性中毒的表现及严重程度取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应性。熟悉中毒表现有利于正确判断毒物的种类、及时诊断和救护急性中毒的病人。第十一页，共五十八页。

主要表现常见毒物1.皮肤黏膜表现(1)皮肤黏膜灼伤强酸、强碱、甲醛、苯酚等(2)皮肤黏膜紫绀麻醉药、镇静催眠药、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、臭丸(萘)等(3)皮肤潮红酒精、阿托品类、抗组织胺药、血管扩张剂等(4)皮肤樱桃红一氧化碳、氰化物(5)皮肤湿润吗啡类、酒精、拟胆碱药等(6)黄疽鱼苦胆、毒蕈、四氯化碳、蛇毒等第十二页，共五十八页。

2.眼睛表现(1)瞳孔缩小有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、吗啡类、镇静催眠药、拟胆碱药、咖啡因、毒蕈等(2)瞳孔扩大阿托品、莨菪碱类、酒精、三环类抗忧郁药、氰化物、抗组织胺药、苯、可卡因等(3)色觉改变洋地黄、山道年等(4)失明甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等第十三页，共五十八页。

3.神经系统表