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演讲人:
日期:
急性胰腺炎诊疗方案
目录
CATALOGUE
01
疾病概述
02
临床表现
03
诊断标准
04
病情评估
05
治疗方案
06
并发症管理
PART
01
疾病概述
定义与病因分类
定义
急性胰腺炎是胰腺因胰酶异常激活导致的自身消化性炎症,临床以突发上腹痛、恶心呕吐及血淀粉酶升高为特征,重症可伴多器官功能障碍。
胆源性病因
占60%-70%,由胆石症、胆道感染等引起胰管梗阻,常见于女性及高脂饮食人群。
酒精性病因
长期酗酒导致胰液蛋白沉淀、胰管阻塞,多见于中年男性,病情易反复且慢性化风险高。
代谢性及其他病因
高甘油三酯血症(11.3mmol/L)、高钙血症、创伤、ERCP术后或药物(如硫唑嘌呤)诱发。
病理生理机制
胰酶异常激活
胰蛋白酶原在腺泡细胞内提前激活,触发瀑布式反应,导致胰腺实质及周围组织消化损伤。
炎症介质释放
TNF-α、IL-6等促炎细胞因子大量释放,引发全身炎症反应综合征(SIRS),重者可致毛细血管渗漏和休克。
微循环障碍
胰腺缺血再灌注损伤导致微血栓形成,加重腺体坏死,并可能继发感染(如大肠杆菌、克雷伯菌)。
远隔器官损伤
肺脏因肺泡毛细血管膜损伤出现ARDS,肾脏因肾灌注不足导致急性肾损伤。
发病率
年龄与性别分布
全球年发病率约13-45/10万,我国以胆源性为主,酒精性比例逐年上升,与饮食结构西化相关。
胆源性多见于40-60岁女性,酒精性集中于30-50岁男性,高脂血症性无显著性别差异。
流行病学特征
地域差异
西方国家酒精性占比超30%,亚洲国家胆源性达50%-80%,与胆石症流行率正相关。
预后因素
轻型病死率1%,重症伴坏死感染时升至20%-30%,早期液体复苏可降低死亡率。
PART
02
临床表现
典型症状识别
因炎症波及肠道或腹腔积液导致肠鸣音减弱或消失,严重时出现麻痹性肠梗阻。
腹胀与肠麻痹
早期多为低热,若合并感染可出现高热;重症患者可表现为休克、意识障碍或多器官功能衰竭。
发热与全身症状
90%以上患者伴随恶心、呕吐,呕吐后腹痛不缓解,严重者可出现胆汁性呕吐或呕血。
恶心与呕吐
疼痛多位于中上腹或左上腹,呈持续性钝痛或刀割样剧痛,常向背部放射,弯腰或前倾体位可部分缓解。
持续性上腹痛
体征特征分析
腹部压痛与肌紧张
上腹压痛明显,重症者可出现反跳痛和肌紧张,提示腹膜刺激征;部分患者可见Grey-Turner征(腰胁部瘀斑)或Cullen征(脐周瘀斑)。
黄疸与胆道梗阻表现
若胰腺炎由胆石症引发,可伴皮肤巩膜黄染、尿色加深及陶土样便。
呼吸系统体征
胸腔积液或肺不张可导致呼吸急促、低氧血症,听诊可闻及湿啰音或呼吸音减弱。
循环系统不稳定
重症患者因体液丢失和炎症介质释放,可出现心动过速、低血压甚至休克。
实验室异常指标
淀粉酶在发病后2-12小时升高,48小时达峰;脂肪酶特异性更高,持续时间更长(5-10天)。
血清淀粉酶和脂肪酶升高
C反应蛋白(CRP)>150mg/L或白细胞计数显著升高提示重症胰腺炎可能。
血尿素氮(BUN)升高、血钙降低(<2.0mmol/L)及代谢性酸中毒提示预后不良。
炎症标志物异常
合并胆道梗阻时可见ALT、AST、ALP及直接胆红素升高。
肝功能与胆红素异常
01
02
04
03
肾功能与电解质紊乱
PART
03
诊断标准
生化标志物检测
急性胰腺炎时血清淀粉酶通常在发病后2-12小时内升高,超过正常值上限3倍以上具有诊断意义,但其特异性较低,需结合其他指标综合判断。
脂肪酶在发病后4-8小时开始升高,持续时间较淀粉酶更长(可达14天),特异性更高,是诊断急性胰腺炎的重要依据之一。
CRP150mg/L提示重症胰腺炎可能,PCT可用于评估细菌感染风险,指导抗生素使用决策。
胆源性胰腺炎常伴胆红素升高,低钙血症(2mmol/L)是病情严重程度的预测指标之一。
血清淀粉酶测定
血清脂肪酶检测
C反应蛋白(CRP)与降钙素原(PCT)
肝功能与钙离子检测
影像学检查方法
腹部超声检查
作为初筛手段,可发现胆囊结石、胆管扩张及胰腺水肿,但受肠气干扰较大,对胰腺实质评估有限。
01
增强CT扫描
诊断金标准,可明确胰腺坏死范围、胰周积液及并发症(如假性囊肿、脓肿),动态CT评分(如Balthazar分级)有助于评估病情严重程度。
02
磁共振胰胆管成像(MRCP)
适用于疑似胆源性胰腺炎患者,无创显示胆管结石、胰管结构异常,优于超声和CT。
03
内镜逆行胰胆管造影(ERCP)
兼具诊断与治疗价值,适用于合并胆管梗阻或化脓性胆管炎的患者,但需严格掌握适应症。
04
突发剧烈腹痛伴板状腹,立位腹平片可见膈下游离气体,淀粉酶轻度升高但通常不超过正常值3倍。
老年患者多见,腹痛与体征不符,D-二聚体显著升高,增强CT可见肠系膜血管充
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