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重点病种质控规范急性呼吸衰竭

一、概述

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭，出现缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。若不及时抢救，会危及患者生命。

二、诊断标准

（一）临床表现

1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。早期可表现为呼吸频率增快，病情加重时可出现三凹征、点头或提肩呼吸等。中枢性呼吸衰竭呈现潮式、间歇或抽泣样呼吸。

2.发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀；但伴有严重贫血者，即使缺氧严重，发绀可能不明显。

3.精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。二氧化碳潴留早期可表现为失眠、烦躁、昼夜颠倒等兴奋症状，随着病情加重，可出现神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等肺性脑病的表现。

4.循环系统表现：多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。二氧化碳潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；脑血管扩张产生搏动性头痛。

（二）血气分析

动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的重要依据。在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO?）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO?）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊断为呼吸衰竭。其中，PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或降低，为Ⅰ型呼吸衰竭；PaO?＜60mmHg且PaCO?＞50mmHg，为Ⅱ型呼吸衰竭。

三、治疗原则

（一）保持呼吸道通畅

1.清除呼吸道分泌物：鼓励患者咳嗽、咳痰，对于无力咳痰或意识障碍的患者，可采用翻身、拍背、体位引流等方法促进痰液排出。必要时可使用吸痰器及时清除口鼻腔及气道内的分泌物。

2.解除气道痉挛：对于有支气管痉挛的患者，可使用支气管舒张剂，如β?受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林等）、抗胆碱能药物（异丙托溴铵等）及糖皮质激素（甲泼尼龙等）。可通过雾化吸入、静脉或口服等途径给药。

3.建立人工气道：对于病情严重、经上述处理仍不能维持气道通畅者，应及时建立人工气道，如气管插管或气管切开。

（二）氧疗

1.Ⅰ型呼吸衰竭：可给予较高浓度（＞35%）吸氧，以迅速提高PaO?，使PaO?提高到60mmHg或SaO?在90%以上。但应注意避免长时间高浓度吸氧导致氧中毒。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：应给予低浓度（＜35%）持续吸氧。因为Ⅱ型呼吸衰竭患者的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸主要依靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使PaO?迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，PaCO?升高。

（三）增加通气量、改善二氧化碳潴留

1.呼吸兴奋剂：对于因呼吸中枢抑制导致的呼吸衰竭，可使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。使用呼吸兴奋剂时应保持气道通畅，适当提高吸入氧浓度，同时密切观察患者的神志、呼吸频率和幅度等变化。若经412小时治疗效果不佳，或出现肌肉抽搐等严重不良反应，应及时停用。

2.机械通气：是治疗急性呼吸衰竭的重要手段。根据患者的病情和自主呼吸能力，可选择无创正压通气（NPPV）或有创机械通气。

无创正压通气：适用于意识清楚、能够配合、血流动力学稳定且不需要气管插管保护的患者。常用的模式有持续气道正压通气（CPAP）和双水平气道正压通气（BiPAP）。使用无创正压通气时，应注意选择合适的面罩，调节好压力和参数，密切观察患者的治疗反应和不良反应。

有创机械通气：适用于经无创正压通气治疗无效、病情严重、意识障碍或气道分泌物多且排出困难的患者。通过气管插管或气管切开建立人工气道后，连接呼吸机进行机械通气。应根据患者的病情和血气分析结果，合理设置呼吸机参数，如潮气量、呼吸频率、吸呼比、吸氧浓度等，并加强气道管理，预防呼吸机相关肺炎等并发症的发生。

（四）病因治疗

针对引起急性呼吸衰竭的不同病因，采取相应的治疗措施。如控制感染、治疗气胸、纠正休克、处理创伤等。对于感染所致的呼吸衰竭，应根据病原菌培养及药敏试验结果选择敏感的抗生素进行治疗；对于气胸患者，应及时进行胸腔闭式引流；对于休克患者，应积极补充血容量、纠正酸碱平衡失调和应用血管活性药物等。

（五）一般支持治疗

1.维持水电解质和酸碱平衡：密切监测患者的电解质和酸碱平衡情况，及时纠正低钾、低