缺氧的原因机理及病理变化杨慧萍82课件.pptxVIP

缺氧的原因、机理及病理变化;一、低张性缺氧

低张性缺氧又称大气性缺氧、低氧血症，是以动脉血氧分压降低为特征的缺氧。

（一）原因及机理

1.吸入气中氧分压过低

如高原、高空或圈舍内拥挤通风不良等。

;2.外呼吸功能障碍

见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、上呼吸道狭窄或阻塞、肺部疾病、胸腔疾病等，由于肺通气功能障碍，致经肺泡扩散到血液中的氧减少，引起动脉血氧分压和氧含量降低，进一步导致细胞缺氧。

3.静脉血流入动脉血

见于先天性心脏病，如心室间隔缺损，左心室静脉血流入右心室，从而使动脉血氧分压下降，引起缺氧。

;（二）病理变化

低张性缺氧时动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱合度均降低，血氧容量一般正常；毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜出现不同程度的青紫色（称为发绀），并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。;二、血液性缺氧

由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低引起的缺氧。

（一）原因及机理

1.贫血

常见于各种贫血，如失血性贫血、营养不良性贫血、溶血性贫血和再生障碍性贫血。由于贫血时血红蛋白和红细胞数减少，血液携带氧的数量减少，氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少而引发缺氧。

;2.高铁血红蛋白症

亚硝酸盐、磺胺类药物等中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，而丧失携带氧的能力。

3.一氧化碳中毒

煤气中毒时，一氧化碳随呼吸进入肺泡，通过呼吸膜进入血液。一氧化碳进入血液后迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使氧与血红蛋白结合数量减少，引起缺氧。;（二）病理变化

贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血的血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量、血氧容量、血氧饱和度及血氧分压均降低。血红蛋白变性所引起的缺氧，动脉血氧容量和血氧饱和度均降低。患畜皮肤黏膜的颜色可随病因不同而异。;贫血时，血液中血红蛋白量减少，皮肤黏膜呈苍白色；

煤气中毒时，血液中碳氧血红蛋白增多，皮肤、黏膜呈樱桃红色，如中毒严重，毛细血管收缩，皮肤黏膜呈苍白色；

亚硝酸盐中毒时皮肤、黏膜呈咖啡色或棕褐色。

;三、循环性缺氧

由于组织器官血流量减少或流速减慢引起的缺氧，称为循环性缺氧。可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。

（一）原因及机理

1.组织缺血心力衰竭、休克等病畜因心输出量减少，引起组织缺血缺氧；动脉血栓形成、动脉炎、动脉粥样硬化等疾病引起动脉管腔狭窄或堵塞，相应器官缺血缺氧。

2.组织淤血心力衰竭、静脉栓塞、静脉炎等疾病可引起静脉回流受阻，则相应组织出现淤血性缺氧。

;（二）病理变化

循环性缺氧时，动脉血氧分压、血氧饱和度、氧容量、动脉血氧含量均正常,但由于血流速度缓慢，静脉血氧分压和血氧含量降低。

缺血性缺氧时，由于组织含血量减少，所以皮肤黏膜及组织器官呈苍白色；淤血性缺氧时，血液中还原性血红蛋白浓度皮肤、黏膜发绀。

;四、组织性缺氧

（一）原因及机理

1.组织中毒

氰化物中毒时，氰化物进入体内，氰基（CN-）迅速与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的三价铁(Fe3+)结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，不能再接受并传递电子，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。;2.线粒体损伤

放射线、细菌毒素作用等，使细胞线粒体损伤，细胞生物氧化过程障碍，导致组织细胞利用氧障碍。

3.维生素缺乏

硫胺素（VB1）、尼克酰胺（VB5）和核黄素（VB2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，当这些维生素严重缺乏时，呼吸酶合成减少，生物氧化过程障碍，导致细胞利用氧障碍。

;（二）病理变化

动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度及血氧容量均正常,但由于细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减小，故静脉血氧分压、血氧含高于正常量。由于静脉血管和毛细血管中氧合血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤、可视黏膜呈鲜红或玫瑰红色。;组织性

缺氧;谢谢观看！！