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消化内科肝硬化疾病诊疗精要

一、概述

肝硬化(cirrhosisofliver)是由各种因引起的弥散

性肝损害，在病理组织学上有广泛的肝细胞变性坏死、纤维

结缔组织增生和纤维隔形成，残存肝细胞结节再生，从而导

致正常肝小叶破坏和假小叶形成。临床上以肝功能损害和门

脉高压症为主要表现，可有多系统损害，晚期并发消化道出

血、肝性脑病继发感染而危及生命。

二、病因和发病机制

(一)病因

肝硬化的病因有多种，世界各地区有不同，西方欧美国

家以酒精性肝硬化为主，亚洲、非洲以病毒性肝炎后肝硬化

为主，我国以病毒性肝炎后肝硬化多见，其次为血吸虫病性

肝硬化，而酒精性肝硬化亦逐年增加。

1.病毒性肝炎

在我国乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感

染是引起肝硬化的主因，乙肝病毒感染最多见，其演变过程

主要经过慢性肝炎，尤其是HBeAg持续阳性的慢性活动性肝

炎。肝硬化患者中，HBeAg阳性率明显高于非肝硬化患者或

一般人群。丙型肝炎80%呈慢性化20%演变成肝硬化，乙型

肝炎病毒与丁型肝炎病毒重叠感染者易发生重症肝炎，其中

有70%〜80%发展为肝硬化。

2.酒精中毒

世界卫生组织统计各国酒精的消耗量与肝硬化病死率

是正相关，每日摄入酒精160g,持续8年以上便可产生酒精

性肝硬化。若并发乙肝感染会加重酒精性肝病变，更容易导

致肝硬化。

3.寄生虫病

慢性血吸虫或肝吸虫病经常引起肝纤维化，晚期出现肝

硬化。由于虫卵沉积于汇管区及其毒素刺激引起的大量结缔

组织增生，导致肝纤维化。

4.胆汁淤积

长期肝外、肝内胆管梗阻引起胆汁淤积，胆酸和胆红素

的毒性作用可引起肝细胞的变性坏死、肝纤维化，终致肝硬

化。可分为发性胆汁性肝硬化和继发性肝硬化。

5.药物或毒物

化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接

毒物，如四氯化碳、氨甲蝶吟等；另一类是肝脏的间接毒物，

与剂量无关，对特异素质的患者先引起变态反应，然引起

肝损害，少数病患者可引起肝硬化，如异烟肿、异丙肿。

6.循环障碍

导致肝静脉回流受阻，肝窦内压增高，往往引起肝细胞

缺氧坏死和结缔组织增生，最终导致肝硬化，见于慢性心功

能不全、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞B（udd-Chiari综合征）。

7.遗传代谢性疾病

由于遗传或先天性缺陷引起某些物质代谢障碍，使某些

物质在肝内沉积，引起肝细胞变性坏死和结缔组织增生，如

血色病引起的铁沉积、肝豆状核变性引起的铜沉积、a1-

抗胰蛋白酶缺乏症、IV型糖原累积病、半乳糖血症、先天性

酪氨酸血症、囊性纤维化、遗传性果糖不耐受症均可引起肝

硬化。

8.先天梅毒性肝硬化

先天梅毒性肝硬化由患梅毒的母亲经胎盘传染给胎儿。

患者肝脏间质纤维化，肝细胞萎缩，梅毒螺旋体大量存在于

肝内，炎性细胞浸润。

9.营养障碍

长期蛋白质、B族维生素、E族维生素等摄入不足或吸

收障碍，可引起肝细胞脂肪变性、坏死。多数人认为营养失

调是产生肝硬化的间接原因，只能使肝脏对其他致病因子的

抵御力降低，否认与肝硬化的直接关系。

10.其他

隐源性肝硬化病因不明，此类肝硬化随着检查技术的提

高，所占比例数将逐渐减少。胰腺囊性纤维化、遗传性出血

性毛细血管扩张症也可出现肝硬化。

（二）发病矶制

特征。

（四）不完全分隔性肝硬化

肝表面为颗粒状或结节状，结节大小不一，直径为1〜

lOmmo显微镜下汇管区增宽，肝小叶的分割不完全。

四、临床表现

肝硬化起一般较慢，情隐匿，可潜伏数年到数十年,

少数毒性肝炎可因大片肝坏死，3〜6个月后肝硬化。

肝硬化的临床表现与理和肝脏受损的程度有关，一般

分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期，临床上两期界线常不

清楚。①代