发热病理生理.pptVIP

发热病理生理第一页，共四十一页。

概述1病因和发病机制2代谢与功能的改变3防治的病理生理学基础4第二页，共四十一页。

第一节概述一、正常体温的相关概念正常成人体温呈周期性波动维持在37.0℃左右一昼夜上下波动不超过1℃个体间差异在1℃范围内正常体温：腋窝36.2—37.2舌下36.5—37.5直肠36.9—37.9第三页，共四十一页。

发热的概念致热源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（0.5℃）???第四页，共四十一页。

体温↑发热?第五页，共四十一页。

体温升高生理性剧烈运动病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期应激第六页，共四十一页。

过热癫痫大发作，甲亢中暑，汗腺缺乏症下丘脑损伤出血，炎症产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高体温调定点第七页，共四十一页。

过热（hyperthermia）发热（fever）有致热原病因调定点上移（调节性体温↑）发病机制体温可很高,甚至致命体温可较高,有热限效应物理降温对抗致热原防治原则调定点无变化（被动性体温↑）无致热原（产热↑、散热↓、中枢损伤）第八页，共四十一页。

第二节病因和发病机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高第九页，共四十一页。

一、发热激活物凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen）和某些体内产物。第十页，共四十一页。

外致热原(exogenouspyrogen)来自体外的发热激活物细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫第十一页，共四十一页。

葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，菌体碎片，外毒素（1）革兰阳性菌细菌第十二页，共四十一页。

（2）革兰阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)O-特异侧链核心多糖脂质A(LipidA):致热性和毒性的主要成分细菌第十三页，共四十一页。

内毒素、外毒素的比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌或细菌溶解后散出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60～80℃30分钟破坏好、160℃2～4小时破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，第十四页，共四十一页。

病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevereacuterespiratorysyndrome麻疹病毒感染第十五页，共四十一页。

真菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质口腔白色念珠菌感染白色念珠菌第十六页，共四十一页。

螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体第十七页，共四十一页。

疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫疟原虫的裂殖子第十八页，共四十一页。

体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇：本胆烷醇酮3、尿酸盐结晶、硅酸盐结晶第十九页，共四十一页。

二.内生致热原（EP）产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。发热激活物IL-1TNFINFIL-6EPs单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞?第二十页，共四十一页。

内生致热原的产生和释放的过程：有2种方式第一种方式（在上皮细胞和内皮细胞）脂多糖（LPS）+血清中的LPS结合蛋白（LBP）可溶性CD14LPS--sCD14复合物细胞激活EP第二十一页，共四十一页。

启动细胞因子的基因表达合成EP第一种方式:（在上皮细胞和内皮细胞）LPS--LBP--mCD14复合物第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞）跨膜蛋白（TLR）激活核转录因子激活细胞内生致热原的产生和释放的过程：有2种方式第二十二页，共四十一页。

三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH)冷敏神经元兴奋产热热敏神经元兴奋散热中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢第二十三页，共四十一页。

致热信号传入中枢的途径通过下丘脑终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusn