肾脏病科普知识.pptxVIP

肾脏病科普知识演讲人：日期:

目?录CATALOGUE02肾脏病类型与病因01肾脏基础概述03症状与诊断方法04预防与干预措施05治疗与康复方案06患者管理与支持

肾脏基础概述01

肾脏位置与结构解剖位置与外部形态肾脏位于腹膜后脊柱两侧，呈蚕豆形，长约10-12厘米，左肾略高于右肾。外层由纤维膜包裹，内侧凹陷处为肾门，是血管、神经和输尿管出入的部位。内部结构分层肾脏纵切面可分为皮质（外层，含肾小球和肾小管）和髓质（内层，由肾锥体组成）。髓质延伸至肾盂，收集尿液并导入输尿管。血管与神经分布肾动脉直接源于腹主动脉，血流量占心输出量的20%-25%，丰富的血管网络为滤过功能提供基础；自主神经主要调节肾血管张力和激素分泌。

肾脏核心功能排泄代谢废物通过肾小球滤过和肾小管重吸收，清除尿素、肌酐、尿酸等毒素，维持内环境稳定。01水电解质平衡调节精确调控钠、钾、钙等电解质浓度及体液量，如抗利尿激素（ADH）作用下集合管对水的重吸收。酸碱平衡维持通过分泌H?、重吸收HCO??及合成氨，纠正血液pH值偏移（正常范围7.35-7.45）。内分泌功能分泌促红细胞生成素（EPO）刺激骨髓造血；肾素-血管紧张素系统调控血压；活化维生素D?促进钙吸收。020304

肾小球滤过血液经入球小动脉进入肾小球，在毛细血管壁（滤过膜）形成原尿，每日约180L，含小分子物质但排除血细胞和大分子蛋白质。肾小管重吸收近曲小管主动重吸收葡萄糖、氨基酸及70%钠离子；髓袢通过逆流倍增机制浓缩尿液；远曲小管受醛固酮调节进一步吸钠排钾。肾小管分泌远端小管和集合管主动分泌H?、K?及药物代谢物（如青霉素），协助排泄和酸碱平衡。尿液浓缩与稀释依赖髓质高渗梯度及ADH调节，最终形成1-2L/日终尿，比重波动于1.003-1.030。肾单位工作机制

肾脏病类型与病因02

常见疾病分类慢性肾小球肾炎以蛋白尿、血尿和高血压为主要表现，病理类型多样（如IgA肾病、膜性肾病等），病程迁延可导致肾功能进行性减退。糖尿病肾病长期高血糖引发肾小球微血管病变，早期表现为微量白蛋白尿，后期进展为大量蛋白尿及肾功能衰竭，是终末期肾病的主要病因之一。高血压肾损害持续高血压导致肾小动脉硬化，肾单位缺血性萎缩，临床表现为夜尿增多、尿比重下降及血肌酐缓慢升高。多囊肾病遗传性肾脏疾病，双侧肾脏形成多个囊肿并逐渐增大，压迫正常肾组织，最终导致肾功能丧失，常合并肝囊肿等其他器官病变。

主要致病因素自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）或感染后免疫复合物沉积，激活补体系统，引发肾小球炎症及纤维化。免疫炎症反应药物或毒物损伤血流动力学异常糖尿病、高尿酸血症等代谢性疾病通过糖基化终产物、氧化应激等机制损伤肾小球滤过屏障和肾小管间质。长期滥用非甾体抗炎药、含马兜铃酸的中草药或接触重金属（如铅、镉），直接损害肾小管上皮细胞或诱发间质性肾炎。肾动脉狭窄、充血性心力衰竭等导致肾脏灌注不足，或高血压引起肾小球内高压，加速肾小球硬化。代谢异常

长期血压未达标（140/90mmHg）或合并左心室肥厚、动脉粥样硬化的患者，肾脏损害风险升高3-4倍。高血压患者直系亲属患有多囊肾病、Alport综合征等遗传性肾病者，需定期筛查尿常规及肾脏超声。家族遗传史人程超过10年的1型或2型糖尿病患者，尤其合并血糖控制不佳、高血压或视网膜病变者，肾病发生风险显著增加。糖尿病患者年龄65岁者因肾小球滤过率自然下降、血管硬化及多重用药，更易出现急性肾损伤或慢性肾病进展。老年群体高风险人群分析

症状与诊断方法03

早期预警信号尿液异常变化包括尿量减少、泡沫尿（蛋白尿）、血尿或尿液颜色加深，可能提示肾小球滤过功能受损或泌尿系统炎症明原因疲劳与贫血肾脏分泌促红细胞生成素减少可引发肾性贫血，表现为面色苍白、乏力及活动耐力下降。持续性水肿尤其是晨起眼睑或下肢水肿，可能与肾脏排水排钠能力下降导致水钠潴留有关。血压波动升高肾实质病变或肾动脉狭窄可能导致肾性高血压，表现为难控性血压升高或头痛症状。

进展期临床表现尿毒症症状群包括恶心呕吐、皮肤瘙痒、口氨味及意识障碍，因代谢废物蓄积引发全身多系统毒性反应。01电解质紊乱如高钾血症导致心律失常，低钙高磷引发骨病或肌肉痉挛，与肾脏调节功能丧失密切相关。02心血管并发症包括心力衰竭、心包炎及动脉硬化加速，与容量负荷过重及尿毒症毒素累积有关。03呼吸系统异常表现为尿毒症肺水肿或胸膜炎，胸部影像学可见特征性“蝴蝶征”或胸腔积液。04

通过尿常规、尿蛋白定量及尿沉渣镜检，评估蛋白尿、血尿及管型尿等肾脏损伤标志物。包括血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）及电解质水平，量化肾功能衰竭程度。超声或CT观察肾脏形态、大小及血流情况，排除梗阻性肾病或结构性异常。通过穿刺获取肾组织进行光镜、电镜及免疫荧光