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黄褐斑诊疗规范指南2024版

引言

黄褐斑，作为一种常见的获得性色素增加性皮肤病，以其好发于颜面曝光部位、皮损对称分布、形态多样且易复发等特点，严重影响患者的容貌美观及心理健康。近年来，随着皮肤医学领域研究的不断深入，对黄褐斑的发病机制、临床诊疗及预防管理等方面均取得了诸多新的认识与进展。为进一步规范我国黄褐斑的诊疗行为，提高临床疗效，改善患者生活质量，本指南在总结国内外必威体育精装版研究成果及临床实践经验的基础上，结合我国人群皮肤特点及医疗实际，对黄褐斑的诊疗策略进行更新与完善，旨在为临床医师提供更为科学、合理、实用的指导。

黄褐斑的概述与发病机制

定义与临床特点

黄褐斑是一种主要发生于面部的对称性色素沉着性皮肤病，多见于中青年女性，尤其是育龄期妇女。典型皮损表现为淡褐色至深褐色的斑片，边界清楚，常对称分布于颧部、颊部、前额、鼻部及下颌等日光暴露部位，偶可累及前臂。皮损大小不一，形状不规则，可呈蝴蝶形、斑片状或弥漫性。病情常呈现慢性迁延过程，日晒后加重，部分患者可因内分泌变化、精神因素或不恰当的护肤方式而诱发或加重。

发病机制

黄褐斑的发病机制复杂，并非单一因素所致，而是遗传易感性、紫外线照射、内分泌变化、氧化应激及皮肤屏障功能受损等多种内外因素共同作用的结果。

1.黑素细胞功能亢进：黄褐斑皮损处黑素细胞数量通常正常，但黑素合成显著增加，黑素小体转运活跃。多种因素可通过信号通路激活黑素细胞，如紫外线可直接刺激黑素细胞增殖和黑素合成；雌激素、孕激素等性激素可上调黑素细胞受体表达或直接影响黑素合成酶活性。

2.表皮屏障功能受损：研究表明，黄褐斑患者常存在不同程度的皮肤屏障功能异常，表现为经皮水分流失增加，角质层含水量降低。屏障受损可导致皮肤对外界刺激的敏感性增加，进一步诱发或加重炎症反应及色素沉着。

3.皮肤微生态失衡：近年来，皮肤微生态在黄褐斑发病中的作用日益受到关注。黄褐斑患者皮损区菌群结构可能发生改变，某些菌群的过度增殖或代谢产物可能通过影响炎症反应、免疫调节或直接作用于黑素细胞，参与色素沉着过程。

4.血管因素：部分黄褐斑皮损区域可见毛细血管扩张或真皮浅层炎症细胞浸润，提示血管生成和炎症反应在黄褐斑的发生发展中可能扮演重要角色。血管内皮生长因子等促血管生成因子的表达增加可能与皮损区域的红斑及色素加深相关。

5.遗传与神经内分泌调节：遗传易感性是黄褐斑发病的重要基础，家族史阳性者发病率明显增高。此外，下丘脑-垂体-肾上腺轴等神经内分泌调节紊乱，通过影响激素水平和应激反应，也可能参与黄褐斑的发病。

诊断与鉴别诊断

诊断要点

黄褐斑的诊断主要依据典型的临床表现和病史。

1.病史采集：详细询问发病时间、诱因（如日晒、妊娠、口服避孕药、精神压力、化妆品使用史等）、病情演变、月经史、妊娠史、家族史及既往治疗史。

2.临床表现：面部对称分布的淡褐色至深褐色斑片，边界清楚，无明显自觉症状，日晒后加重。

3.伍德灯检查：有助于判断色素沉着的深度。表皮型黄褐斑在伍德灯下皮损颜色明显加深；真皮型黄褐斑则颜色变化不显著或轻度加深；混合型则兼具两者特点。但伍德灯检查并非诊断黄褐斑的必需手段，其结果需结合临床综合判断。

鉴别诊断

黄褐斑需与以下面部色素性疾病进行鉴别：

1.雀斑：多自幼发病，皮损为针尖至米粒大小的淡褐色至深褐色斑点，散在分布，互不融合，日光暴晒后加重，无明显季节性变化。

2.太田痣：又称眼上腭褐青色痣，多为单侧分布，沿三叉神经眼支、上颌支走行区域分布的灰蓝色、褐青色斑片，可累及眼结膜、巩膜等黏膜组织，自幼发病或青春期发病。

3.Riehl黑变病：好发于前额、颧部、耳后及颈部，皮损初起为红斑，逐渐出现灰紫色色素沉着斑，边界不清，可伴有轻度瘙痒及糠秕状脱屑，常与接触某些致敏物质（如化妆品、香料）有关。

4.炎症后色素沉着（PIH）：有明确的皮肤炎症病史（如痤疮、湿疹、外伤等），色素沉着局限于原炎症部位，形态与原皮肤病损一致，随时间推移可逐渐减轻。

5.颧部褐青色痣（真皮斑）：多见于中青年女性，对称分布于颧部、颞部的直径1-3mm的灰黑色、褐黑色斑点，散在或群集分布，不累及眼周。

治疗原则与策略

黄褐斑的治疗目标是抑制黑素合成、加速黑素降解、改善皮肤屏障功能、减轻炎症反应，并预防复发。治疗应遵循个体化原则，根据患者的病情严重程度、分型、皮肤类型及诱因等因素制定综合治疗方案。

基础治疗

1.防晒：日光是黄褐斑最重要的诱发和加重因素，严格防晒是所有黄褐斑治疗的基础和前提。建议患者每日使用广谱防晒霜（SPF≥30，PA+++以上），并配合物理防晒措施（如遮阳伞、帽子、口罩等）。选择防晒产品时，应注意其温和性，避免对皮肤屏障造成额外刺激。

2.修复皮肤屏障：使用具有保湿、舒缓、修复功效的医学护肤品