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铅中毒诊疗指南

铅中毒是因铅及其化合物通过呼吸道、消化道或皮肤进入人体，在体内蓄积超过生理负荷而引发的多系统损害性疾病。其病理机制涉及铅对巯基酶的抑制、干扰钙稳态、影响血红素合成及神经递质代谢等，临床表现因暴露剂量、时间及个体敏感性差异而不同，需结合接触史、实验室检测及临床症状综合诊断，治疗以驱铅及对症支持为主。

一、临床表现

（一）急性铅中毒

多因短时间内摄入大量铅化合物（如误服含铅中药、劣质化妆品）或吸入高浓度铅烟（如违规冶炼）所致，潜伏期数小时至数天。

1.消化系统：首发症状常为口内金属味、食欲减退、恶心呕吐，严重者出现剧烈腹绞痛（脐周或下腹部持续性绞痛，阵发性加剧，按压腹部可稍缓解，无反跳痛），可伴腹胀、便秘（因铅抑制肠壁神经丛导致肠麻痹）或腹泻。

2.神经系统：轻者头晕、头痛、失眠、烦躁；重者出现铅中毒性脑病，表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、谵妄、抽搐、昏迷，可伴视乳头水肿及脑膜刺激征，多见于儿童或重度中毒者。

3.血液系统：短时间内大量溶血（铅抑制红细胞膜Na?-K?-ATP酶），表现为面色苍白、乏力、酱油色尿（血红蛋白尿），严重者出现急性肾衰竭。

（二）慢性铅中毒

常见于长期低剂量暴露（如铅作业工人、含铅环境儿童），起病隐匿，症状呈渐进性。

1.神经系统：早期表现为类神经症（头晕、头痛、乏力、记忆力减退、失眠），进展后出现周围神经病变，以运动神经损害为主，典型表现为“腕下垂”或“足下垂”（桡神经、腓总神经麻痹）；儿童可出现注意力缺陷、学习困难、智商降低等不可逆神经发育障碍。

2.消化系统：长期食欲减退、腹胀、便秘（便干如羊粪），部分患者出现“铅线”（齿龈边缘蓝黑色硫化铅沉积，见于口腔卫生差者），腹绞痛发作频率低于急性中毒，但程度可较重。

3.血液系统：小细胞低色素性贫血（铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶及亚铁螯合酶，阻碍血红素合成），伴网织红细胞增多，血片中可见点彩红细胞、嗜碱性红细胞。

4.泌尿系统：早期近端肾小管功能损害（尿β?微球蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶升高），进展可致间质性肾炎，出现夜尿增多、尿比重降低，严重者发生慢性肾衰竭。

5.其他：女性可出现月经紊乱、流产；男性精子数量减少、活动度降低；儿童生长发育迟缓。

二、诊断标准

（一）接触史

明确铅暴露史是诊断关键，需详细询问：

-职业暴露：铅矿开采、冶炼、蓄电池制造、油漆/涂料生产、印刷（铅字排版）等作业环境；

-非职业暴露：含铅油漆（老旧建筑）、玩具/文具（彩色涂层）、劣质陶瓷餐具、传统工艺皮蛋/爆米花、含铅中药（如密陀僧、樟丹）、环境污染（工业废水/废气污染土壤、水源）等；

-儿童需重点询问手-口行为（啃咬玩具、铅笔）、异食癖（吞食墙皮、土块）等。

（二）实验室检查

1.血铅（PbB）：反映近期铅暴露水平，是诊断核心指标。正常参考值：成人＜0.97μmol/L（200μg/L），儿童＜1.2μmol/L（250μg/L）。

-轻度中毒：成人PbB≥2.9μmol/L（600μg/L）或儿童≥1.2μmol/L（250μg/L）伴相关症状；

-中度中毒：PbB≥4.8μmol/L（1000μg/L），出现腹绞痛、周围神经病变；

-重度中毒：PbB≥7.2μmol/L（1500μg/L），伴铅中毒性脑病或肾衰竭。

2.尿铅（PbU）：反映体内铅排泄情况，需结合肌酐校正（尿铅/尿肌酐）。正常参考值＜0.58μmol/L（120μg/L），驱铅试验后尿铅＞3.86μmol/L（800μg/L）提示体内铅负荷过高（方法：依地酸钙钠1g加生理盐水250ml静滴，收集24小时尿测铅）。

3.血液学检查：血红细胞游离原卟啉（FEP）＞1.78μmol/L（100μg/dl）、锌原卟啉（ZPP）＞2.91μmol/L（160μg/dl），提示血红素合成障碍；点彩红细胞计数＞300个/百万红细胞（正常＜300个）。

4.其他：神经传导速度检测（周围神经病变时运动/感觉神经传导速度减慢）；肾功能检查（血肌酐、尿素氮升高提示肾损害）；头部CT/MRI（铅中毒性脑病可见脑水肿、脑萎缩）。

（三）鉴别诊断

-腹绞痛需与外科急腹症（如急性阑尾炎、肠梗阻）鉴别（无固定压痛点、无反跳痛、血白细胞正常或轻度升高）；

-周围神经病变需与糖尿病神经病变、吉兰-巴雷综合征鉴别（有明确铅暴露史，以运动神经损害为主）；

-贫血需与缺铁性贫血鉴别（血清铁正常或升高，FEP/ZPP显著升高）；

-脑病需与病毒性脑炎、脑出血鉴别（脑脊液检查无炎性改变，头部影像学无出血灶）。

三、治疗原则

（一）脱离暴露源

立即终止铅接触，更