血管活性药物的临床应用精品课件.pptVIP

儿茶酚胺类强心药肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等对a受体和b受体均有强大的激动作用，主要表现兴奋心血管，抑制支气管平滑肌和加强代谢。1，心血管系统（1）心脏激动心肌、传导系统和窦房结的β1受体，从而使心肌收缩力增强、传导加快、心输出量增加近年发现肾上腺素小剂量主要激动β1受体，其正性变力效应很强，甚至在冠脉搭桥手术的病人静滴肾上腺素10~30ng/kg/min每搏量较等效剂量的多巴酚丁胺（2.5~5ug/kg/min)为多，且不增加心率。（2）血管小剂量肾上腺素能扩张冠状动脉，改善心脏的血液供应(3)血压因剂量和给药途径不同而异0.5~1mg皮下注射收缩压上升,而舒张压不变或下降10ug/min静脉滴入(4)其他对支气管哮喘有较强的治疗作用.2，临床应用心跳骤停，过敏性休克或类过敏性休克肾上腺素首选小剂量（2ug/kg/min)可激动DA受体，对肾，冠状动脉及股动脉有扩血管作用。大剂量（10ug/kg/min)不再增加肾血流及心排血量效应。临床应用低心排综合征，低血压并有少尿及心肌收缩乏力的病人，剂量不宜超过10ug/kg/min1，B1B2产生正性变力效应剂量的增加2，多巴胺前负荷增加剂量的增加多巴酚丁胺前负荷降低磷酸二酯酶抑制剂也是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强心药。氨力农，米力农和依诺昔酮1，强心苷起效慢，治疗剂量范围窄，容易发生中毒2，儿茶酚胺类长时间应用可产生耐受性，且常引起心律失常不良反应。3，磷酸二酯酶抑制剂既有正性变力作用，又有扩血管作用，也有人称之为变力扩血管药作用机制抑制PDEIIIcAMP水解减慢cAMP钙增敏剂作用机制：使Ca2+与肌钙蛋白的亲和力增高，从而提高心肌收缩蛋白对钙的敏感性，增强心肌收缩力。肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、麻黄碱、间羟胺、甲氧明、可乐定麻黄碱作用与肾上腺素相似，但有其特点：1，作用弱而持久2，较强的中枢兴奋作用3，既能直接作用于肾上腺素受体，又能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素4，麻黄碱尚可显著收缩静脉血管，因而回心血量增加。反复用药可出现快速耐受性间羟胺1，药理作用与去甲肾上腺素相似，主要激动A-受体2，其特点1）作用弱而持久，因其不易被MAO、COMT代谢。2）对外周血管作用强，对心脏的作用较弱。3）较少引起心悸和心律失常。4）对肾血管收缩、肾血流的影响较轻甲氧明为A受体激动药，对B受体几无作用。临床主要利用其反射性减慢心率的作用,以制止阵发性室上性心动过速酚妥拉明选择性较低对阻力血管的作用大于容量血管药理作用对心脏有兴奋作用临床应用1、嗜洛细胞瘤的术前诊断和围术期高血压的控制2、急性心肌梗塞和伴有肺水肿的充血性心力衰竭3、抗休克（感染性、心源性）4、周围血管痉挛性疾病乌拉地尔---压宁定快速而缓和的新型降压药1、药理作用具有扩张外周血管和中枢性降压双重作用2、特点1）口服或静脉均有效2）降压的同时，心率不增快3）对肺血管床的舒张作用大于体循环3、临床应用1）充血性心衰2）防治围术期高血压3）用于控制性降压4）妊高征、先兆子痫及子痫疗效确切，对母体肝肾功能和胎儿无不利影响。细胞外钙浓度的万分之一细胞内钙极微负性肌力作用较轻,血管选择性较强,对动脉平滑肌舒张作用较大.主要适应症:高血压病和心绞痛扩血管作用对大小冠脉均有扩张作用减轻心脏后负荷减少心脏作功对心脏作用抑制心脏收缩力减慢心率及延缓传导作用对心脏代谢的影响维拉帕米地尔硫卓硝苯地平维拉帕米高血压心律失常肥厚型心肌病心肌缺血和心肌梗塞PSVT减轻后负荷和轻度降低心肌收缩