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心绞痛诊疗指南

一、概述

心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床综合征。其特点为发作性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后或心前区，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

二、病因和发病机制

（一）病因

1.冠状动脉粥样硬化：是心绞痛最常见的病因，约占90%。冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，使心肌供血减少，当心肌耗氧量增加时，就会出现心肌缺血缺氧，引发心绞痛。

2.冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛可使血管管径突然狭窄，导致心肌供血急剧减少，引起心绞痛。这种情况多见于变异型心绞痛。

3.其他：如冠状动脉微血管病变、冠状动脉起源异常、心肌病、瓣膜病、先天性心脏病等也可导致心绞痛。此外，严重贫血、甲亢等疾病可增加心肌耗氧量，也可能诱发心绞痛。

（二）发病机制

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6-7倍。当冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对比较固定。一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力加强、心率增快，致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛时，冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），冠状动脉血流量突降，心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。

三、临床表现

（一）症状

1.部位：主要在胸骨后或心前区，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，也可放射至颈、咽或下颌部。疼痛范围约手掌大小，有的患者可表现为横贯前胸。

2.性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。

3.诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关。

4.持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3-5分钟内渐消失，很少超过15分钟。

5.缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。

（二）体征

平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。

四、辅助检查

（一）心电图检查

1.静息时心电图：约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。

2.发作时心电图：绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化”）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断。变异型心绞痛发作时相关导联的ST段抬高。

3.心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常用。当运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60-80ms）持续2分钟为运动试验阳性标准。运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速（接连3个以上室性期前收缩）或血压下降时，应立即停止运动。心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验。

4.动态心电图监测（Holter）：可连续记录并自动分析24小时心电图（动态心电图），可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。

（二）放射性核素检查

1.201Tl-心肌显像或兼作负荷