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骨质疏松症诊疗指南

一、概述

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。随着人口老龄化加剧，骨质疏松症及其相关骨折已成为严重影响中老年人健康的公共卫生问题。骨质疏松症可分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）；继发性骨质疏松症则是由任何影响骨代谢的疾病或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。

二、流行病学

骨质疏松症的发病率在全球范围内呈上升趋势。在我国，随着人口老龄化进程的加速，骨质疏松症患者数量也日益增多。据统计，60岁以上人群骨质疏松症患病率女性约为30%-40%，男性约为10%-20%。骨质疏松性骨折的发生率也较高，常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，其致残率和死亡率较高，给患者家庭和社会带来沉重的负担。

三、病因和发病机制

1.激素水平变化

-雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的主要原因。雌激素对破骨细胞的凋亡有促进作用，绝经后雌激素水平下降，破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失。

-雄激素对男性骨健康也起着重要作用。随着年龄增长，男性雄激素水平下降，也会影响骨代谢，增加骨质疏松的发生风险。

2.营养因素

-钙摄入不足是骨质疏松症的重要危险因素之一。钙是构成骨骼的主要成分，长期钙摄入不足会导致骨量减少。

-维生素D缺乏会影响肠道对钙的吸收，导致血钙水平降低，进而刺激甲状旁腺激素分泌增加，促进骨吸收，使骨量丢失。

3.生活方式

-缺乏运动可使骨骼缺乏应力刺激，导致骨量减少。长期卧床或运动量过少的人群，骨质疏松的发生率明显增加。

-吸烟、过量饮酒、大量饮用咖啡和碳酸饮料等不良生活习惯会影响骨代谢，增加骨质疏松的发生风险。

4.遗传因素

-骨质疏松症具有一定的遗传倾向。遗传因素可影响骨量峰值的高低和骨转换的速率。如果家族中有骨质疏松症患者，其亲属患骨质疏松症的风险也会增加。

5.疾病和药物因素

-许多疾病如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、糖尿病、慢性肾脏疾病等会影响骨代谢，导致骨质疏松。

-长期使用某些药物如糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂等也会增加骨质疏松的发生风险。

四、临床表现

1.疼痛

-疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。疼痛通常沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。

2.脊柱变形

-严重骨质疏松症患者可出现身高缩短和驼背等脊柱变形症状。椎体压缩性骨折会导致脊柱前屈，胸廓畸形，影响心肺功能。

3.骨折

-骨折是骨质疏松症最严重的后果。轻微外力如咳嗽、打喷嚏、弯腰、跌倒等即可导致骨折。常见的骨折部位包括椎体、髋部、腕部等。椎体骨折可引起腰背痛、身高缩短和驼背等；髋部骨折会导致患者活动受限，长期卧床，容易引发肺炎、深静脉血栓等并发症，严重影响患者的生活质量和生存率。

五、诊断

1.病史采集

-详细询问患者的年龄、性别、绝经时间、家族史、既往疾病史、用药史、生活方式等信息，以评估患者骨质疏松的发生风险。

2.体格检查

-检查患者的身高、体重、脊柱形态、肌肉力量等，注意有无脊柱畸形、压痛等体征。

3.骨密度测定

-双能X线吸收法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位主要是腰椎和髋部。骨密度值用T-值表示，T-值=（实测值-同性别峰值骨密度）/同性别峰值骨密度的标准差。根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，T-值≥-1.0为正常；-2.5＜T-值＜-1.0为骨量减少；T-值≤-2.5为骨质疏松；T-值≤-2.5且伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。

4.骨代谢标志物检测

-骨代谢标志物可反映骨代谢的状态，分为骨形成标志物和骨吸收标志物。常用的骨形成标志物有血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（P1NP）等；常用的骨吸收标志物有血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）、尿Ⅰ型胶原交联N-末端肽（U-NTX）等。骨代谢标志物检测有助于评估骨质疏松的病情进展、判断治疗效果和预测骨折风险。

5.影像学检查

-X线检查可发现椎体压缩性骨折等明显的骨质改变，但对早期骨质疏松的诊断价值有限。磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查可更清晰地显示骨骼的结构和病变情况，有助于诊断椎