低血糖症诊疗指南.docxVIP

低血糖症诊疗指南

一、概述

低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的诊断标准。低血糖症可以是短暂的，也可以是持续的，严重而长期的低血糖可导致患者不可逆脑损伤，甚至死亡，因此及时识别和正确处理低血糖症至关重要。

二、病因和分类

（一）空腹（吸收后）低血糖症

1.药物性

-胰岛素：胰岛素用量过大、使用混合胰岛素时长短效胰岛素比例不当、注射胰岛素后未按时进餐或运动量过大等都可能导致低血糖。例如，糖尿病患者为了严格控制血糖，自行增加胰岛素剂量，而饮食摄入未相应调整，就容易引发低血糖。

-磺脲类降糖药：此类药物刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，作用时间较长，尤其是长效制剂，如格列本脲，容易引起低血糖，且低血糖持续时间可能较长，不易纠正。

-其他药物：水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等也可能诱发低血糖，虽然相对较少见，但在联合用药或特殊人群中需要警惕。

2.肝源性

-严重的肝脏疾病，如重症肝炎、肝硬化晚期、肝癌等，可导致肝糖原合成、储存和分解障碍，使血糖调节功能受损。当肝脏功能严重受损时，肝糖原储备不足，在空腹或进食减少时，无法及时释放葡萄糖入血，从而引发低血糖。

3.胰岛素瘤

-胰岛素瘤是一种胰岛β细胞肿瘤，自主性地分泌过多胰岛素，导致血糖降低。肿瘤细胞持续分泌胰岛素，不受血糖浓度的正常反馈调节，使得血糖不断被消耗而不能得到及时补充，患者常反复出现空腹低血糖症状。

4.胰外肿瘤

-一些胰外肿瘤，如巨大的纤维瘤或纤维肉瘤、肝癌、肾上腺皮质癌等，可分泌胰岛素样生长因子（IGF-1、IGF-2），这些因子具有胰岛素样活性，能与胰岛素受体结合，促进细胞摄取葡萄糖，导致血糖下降。

5.自身免疫性低血糖

-自身免疫性低血糖可分为两类。一类是自身免疫性胰岛素综合征，患者体内产生针对胰岛素的自身抗体，在进食后胰岛素与抗体结合，形成无活性的复合物，使血糖升高；当抗体与胰岛素解离时，大量游离胰岛素释放到血液中，导致低血糖。另一类是胰岛素受体抗体介导的低血糖，抗体与胰岛素受体结合，模拟胰岛素的作用，促进细胞摄取葡萄糖，引起低血糖。

6.其他

-升糖激素缺乏，如肾上腺皮质功能减退症、垂体前叶功能减退症等，患者体内糖皮质激素、生长激素等升糖激素分泌不足，在空腹或应激状态下，不能有效升高血糖，容易发生低血糖。

（二）餐后（反应性）低血糖症

1.特发性功能性低血糖症

-这是最常见的餐后低血糖类型，多见于情绪不稳定和神经质的中年女性。发病机制可能与自主神经功能紊乱，导致餐后胰岛素分泌过多或胰岛素分泌高峰延迟有关。患者在进食后血糖迅速升高，刺激胰岛素分泌，但胰岛素分泌高峰滞后于血糖高峰，当血糖已经开始下降时，胰岛素仍在大量分泌，从而导致低血糖。

2.滋养性低血糖症

-胃大部切除术后、胃肠吻合术后等患者，由于胃排空过快，葡萄糖迅速被吸收，使血糖快速升高，刺激胰岛素大量分泌，随后血糖又迅速下降，引发低血糖。这种低血糖多发生在进食后2-3小时。

3.早期2型糖尿病

-在2型糖尿病早期，胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌模式异常，胰岛素分泌高峰延迟。进食后血糖升高，但胰岛素分泌不能及时跟上，导致血糖在短时间内升高明显；随后胰岛素分泌增加，在血糖已经开始下降时，胰岛素仍持续分泌，从而引起低血糖，多发生在餐后3-5小时。

三、临床表现

（一）交感神经兴奋症状

当血糖快速下降时，交感神经兴奋，释放肾上腺素等激素，患者可出现心慌、手抖、出汗、饥饿感、焦虑、紧张、面色苍白等症状。这些症状是机体对低血糖的一种代偿反应，旨在通过增加心率、促进糖原分解等方式提高血糖水平。例如，患者在低血糖发作时，会明显感觉到心跳加快，双手不自觉地颤抖，额头和颈部出汗增多。

（二）中枢神经系统症状

随着低血糖持续时间延长或血糖下降程度加重，大脑缺乏足够的葡萄糖供应，可出现中枢神经系统症状。早期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳等；病情进一步发展可出现躁动、易怒、行为怪异等精神症状；严重者可出现惊厥、昏迷，甚至死亡。低血糖对大脑的损害与低血糖的程度、持续时间密切相关，及时纠正低血糖可减轻或避免脑损伤。

（三）无症状性低血糖

部分患者发生低血糖时没有明显的交感神经兴奋症状和中枢神经系统症状，仅通过血糖检测发现血糖低于正常水平。这种情况常见于长期糖尿病患者，由于自主神经病变，导致交感神经对低血糖的反应迟钝，容易被忽视，但同样会对大脑等重要器官造成损害。

四、诊断

（一）