新生儿窒息性心肌损害.pptVIP

新生儿窒息性心肌损害演示文稿第一页，共四十五页。

优选新生儿窒息性心肌损害第二页，共四十五页。

前言新生儿窒息是指由于产前、产时或产后的各种病因使新生儿出生后不能建立正常呼吸，引起缺氧，导致全身多脏器损害，是围产期新生儿死亡和致残的主要原因之一。第三页，共四十五页。

前言心脏是人体的重要器官，窒息引起的缺氧缺血性心肌损害已有不少报道，及时的诊断治疗是窒息复苏及复苏后处理的重要组成部分。第四页，共四十五页。

病理生理60年代人们就对窒息患儿心脏的病理变化进行研究，Burnard等检查因窒息死亡的新生儿心脏发现其重量大于相应体重的对照组，多数有心室肥大，说明窒息患儿的心脏负荷增加。第五页，共四十五页。

病理生理以后有不少学者对此类患儿的心脏进行详细的病理解剖学检查，对心室壁和乳头肌进行切片，做组织学检查，发现有乳头肌缺血性坏死，主要表现为心肌细胞分解、空泡变性、凝固性坏死及钙化等。第六页，共四十五页。

NormalHeart

leftobliqueview第七页，共四十五页。

NormalHeart

rightobliqueview第八页，共四十五页。

病理生理坏死的部位以前乳头肌最多见，后乳头肌也可受累，可以为单侧心室的乳头肌损害，也可为双侧损害，偶尔伴有同侧或对侧心室壁的损害。乳头肌缺血性坏死可以发生在乳头肌尖部、中部、基底部的中心或心内膜下。第九页，共四十五页。

病理生理。我科曾对因窒息而死亡的3例新生儿进行心脏病理学检查，发现2例心室腔扩大，3例皆有广泛的心肌空泡变性及坏死。第十页，共四十五页。

病理生理有的学者进行回顾性研究，Setzer对生后1个月内死亡的新生儿84例进行尸解（有先天性心脏病者除外），将有乳头肌坏死的24例与无乳头肌坏死者进行比较，发现体重不同乳头肌坏死的发生率不同。出生体重3000g以上者乳头肌坏死发生率最高，为59%，体重1500～2000g者次之，为25%，小于1500g者最少，为19%。第十一页，共四十五页。

病理生理乳头肌坏死的严重程度与窒息的程度有密切的关系。Donnelly等研究82例生后7天内死亡的新生儿（排除了先天性心脏病，其它先天畸形及宫内病毒感染等）发现：有严重窒息而1分钟Apgar评分为0分者全部有严重的缺血性乳头肌坏死。有乳头肌坏死者临床多有充血性心力衰竭及心肌缺血的表现。第十二页，共四十五页。

病理生理

窒息后乳头肌坏死的解释心脏收缩期心内膜下压力高于心外膜，心肌收缩时心内膜下的心肌要做更多的功。然而心内膜下的心肌，尤其是乳头肌，位于冠状动脉循环的远端，供血差。因此，心内膜下的心肌及乳头肌容易缺氧缺血。第十三页，共四十五页。

NormalHeart

leftobliqueview第十四页，共四十五页。

临床表现窒息后缺氧缺血性心肌损害临床主要表现心力衰竭及心源性休克。患儿表现心率快，心音低钝，奔马律，呼吸频率加快，紫绀，呼吸困难，有三凹征，呼气时有哼哼声，两肺可听到湿性罗音。肝脏增大。低血压、末梢循环不良。第十五页，共四十五页。

临床表现部分患儿窒息缺氧缺血可影响心脏窦房结，出生后可表现窦性心动过缓，心室率可慢至60～80次/分，多数3～4天后恢复正常。第十六页，共四十五页。

临床表现部分病儿于左下胸骨缘三尖瓣听诊区可以听到由三尖瓣乳头肌坏死造成的三尖瓣关闭不全引起的返流性杂音。对有杂音的病儿做心导管及造影检查，可见造影剂由右心室返流至右心房及肝静脉，证实有三尖瓣关闭不全。存活者于生后2周杂音消失，说明三尖瓣关闭不全是可以恢复的。第十七页，共四十五页。

临床表现病情严重者可因心力衰竭及心源性休克死亡。因为窒息缺氧可造成多器官系统损害，患儿的表现可多种多样，心肌损害的表现应仔细辨认，做到早期诊断，及时治疗。第十八页，共四十五页。

辅助检查

X线检查患儿心脏可有不同程度的扩大。心脏增大的程度与临床症状的严重程度一致，严重者可扩大到左腋部。肺血管可见充血，肺水肿，肺内可见云雾状阴影。如伴有肺炎、肺不张、呼吸窘迫综合征等，可有各该病本身的表现。第十九页，共四十五页。

辅助检查

X线检查我科曾对33例窒息儿于生后3天内照胸片测心胸比，