食物中的真菌毒素(共76张课件).pptxVIP

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第六章食物中的真菌毒素;;;;第一节黄曲霉毒素;是怎么被发现的?;认识黄曲霉毒素;;二、理化性质;三、Wherearetheyfrom?;;四、在机体内的代谢;;;;;;五、黄曲霉毒素毒性;;;;3、黄曲霉毒素的致癌性、致突变性和致畸性;;;;AFT急慢性中毒的靶器官主要是肝脏,但并不局限于肝脏,需要经过体内代谢活化才表现毒性。

AFT首先由肝微粒体中与细胞色素P450有关的多功能氧化酶催化,形成一种具有高反应活性的、亲电性的(由AFB1的8,9-乙烯基醚环氧化而形成)环氧化物。该环氧化物一部分可由于形成生物大分子结合物,如与谷胱甘肽转移酶(GST)、尿苷二磷酸-葡萄醛酸基转移酶(UDP-GT)或磺基转移酶的结合,从而受环氧化物酶(EH)催化水解而被解毒;另一部分则与生物大分子的亲核中心反应,生成DNA、RNA以及蛋白质和类脂的结合物,与蛋白质(包括酶)、类脂的结合可引起细胞的死亡而表现为急性毒性;与核酸的结合可引起突变而表现为慢性毒性。

遗传学研究表明:AFTB1诱发肝癌的部分原因是AFB1的诱变代谢物(AFB1-8,9-换氧化物)与DNA中的鸟嘌呤结合,形成鸟嘌呤黄曲霉毒素B1,并诱致外显子7的第249密码子第3个碱基的顺换,即AGG→AGT,从而引起P53肿瘤抑制基因的突变,最后使应表达的精氨酸误表达为丝氨酸,导致肝癌的发生。;;;;表6-2我国黄曲霉毒素最大允许含量;;第二节其他曲霉和青霉毒素;;;;;;;第三节麦角中毒和食物中毒性白细胞缺乏症;;;;;;;第四节蘑菇毒素;毒蝇鹅膏菌;臭黄菇;毒粉褶菌;细环柄菇;金针菇;猴头菇;白毒鹅膏菌;鹅膏菌科;鹅膏菌;;;;;;;当切细或切碎成方块状,并且使用大量水煮沸时,毒性似乎就会解除。

剖检见肝出血性坏死,疑为来自巴西的发霉花生粉饲料,并从中分离出黄曲霉菌。

是目前所知致癌性最强的化学物质。

长期或过量服用会引起神经中毒。

这种疾病主要是因食用了被镰刀菌属的三线镰刀菌(F.

若每天饲喂黄变米,持续两年可诱发肝癌。

四川、云南许多群众习惯采食。

在我国,产生黄曲霉毒素的产毒菌种主要为黄曲霉,1980年测定了从17个省粮食中分离的黄曲霉1660株,广西地区的产毒黄曲霉最多,检出率为58%。

总的分布情况??:华中、华南、华北产毒株多,产毒量也大;

将发霉粮食和未发霉粮食粒分开。

杂色曲霉素的慢性毒性主要表现为肝和肾中毒,此外该物质有较强致癌性。

(1)急性中毒:它是一种剧毒物质,毒性比KCN大100倍,仅次于肉毒霉素,是目前已知霉菌中毒性最强的。

据记载,此菌能抗湿疹。

第四节蘑菇毒素

sporotrichioides)污染的谷物所引起,与该霉菌产生的T-2毒素有关。

在紫外线下,黄曲霉毒素B1、B2发蓝色荧光,黄曲霉毒素G1、G2发绿色荧光。

湿热处理比干热处理能更有效降低黄曲霉毒素含量。

在紫外线下,黄曲霉毒素B1、B2发蓝色荧光,黄曲霉毒素G1、G2发绿色荧光。

难溶于水,易溶于油,甲醇,丙酮和氯仿等有机溶剂,但不溶于石油醚,己烷和乙醚中。

人日摄入黄曲霉毒素B12-6mg即可发生急性中毒甚至死亡。;只有少数种类有剧毒,食用可导致死亡。

妊娠期动物(包括人)食用含玉米赤霉烯酮的食物可引起流产、死胎和畸胎。

霉菌毒素通常是指丝状真菌产生的毒素。

恒河猴急性中毒反应为肝脏脂肪浸润和胆管增生,并伴有静脉纤维化。

麦角是麦类和禾本科牧草的重要病害,危害的禾本科植物约有16属,22种之多。

发现黄曲霉毒素的历史,可追溯到1960年的火鸡事件。

这种损害可通过肝脏酶血清浓度、谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化来进行诊断,随着这些酶活性的增加,血凝性被严重扰乱,引起内出血,最后导致肝、肾、心、脑、肺等器官功能衰竭,5~8d病人死亡。

sulphureus)等。

因此,不同物种的生物对T-2毒素有不同的反应。

)BasAmanitainaurataSecr.

后来查出是麦角菌干的好事。

nidulans等真菌产生。

纵使人们普遍认知到毒蝇伞有毒性,但是,因为此菇类而致死的案例是极少见的。

赭曲霉素的急性毒性较强,对雏鸭的经口LD50仅为体重,与黄曲霉素相当;

赭曲霉素的急性毒性较强,对雏鸭的经口LD50仅为体重,与黄曲霉素相当;

AFT急慢性中毒的靶器官主要是肝脏,但并不局限于肝脏,需要经过体内代谢活化才表现毒性。

黄曲霉毒素的相对分子量为312-346。

这类真菌本来是很常见的真菌,但其在特殊条件(如在接近0℃的生长温度)下具有产生毒性物质和增加毒性物质数量的能力。

难溶于水,易溶于油,甲醇,丙酮和氯仿等有机溶剂,但不溶于

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