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关注早产儿动脉导管未闭关注早产儿动脉导管未闭关注早产儿动脉导管未闭解剖动脉导管为胎儿肺动脉与积极脉之间的正常通道，是胚胎发育的第5～7周，在积极脉弓系统发育过程中，由第6对腮弓的左背侧部演变而成。胎儿出生前经右心室排至肺循环血量90％由此入降积极脉2/11/30

解剖动脉导管为胎儿肺动脉与积极脉之间的正常通道，是胚胎发育的第5～7周，在积极脉弓系统发育过程中，由第6对腮弓的左背侧部演变而成。胎儿出生前经右心室排至肺循环血量90％由此入降积极脉/11/302

解剖动脉导管的肺动脉端常位于靠近肺动脉分叉或左肺动脉起始处，积极脉端常位于左锁骨下动脉起始部远端5-10mm,长度在0.2cm～3cm间/11/303

动脉导管的闭合动脉导管管壁厚度与积极脉和肺动脉相仿，但其中膜重要为平滑肌所构成，平滑肌的内层为螺形纵向的纤维，外层为环状排列。肌层中亦有少许弹力纤维和壁薄的小血管分布。导管的内膜凹凸不平，并有增厚的垫墩以利密闭，管壁中有粘样物质/11/304

动脉导管的闭合婴儿出生啼哭后，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动脉血流直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经动脉导管，增进其闭合。足月婴儿出生后血氧张力升高，作用于平滑肌，使之环形收缩，不规则的内膜增厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用，同步管壁粘性物质凝固，导致血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，导管发生生理性闭合/11/305

动脉导管的闭合此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成导管韧带，纤维化解剖性闭合。导管纤维化一般起始于肺动脉侧，向积极脉延伸，但积极脉端可以不完毕，因而呈壶腹状/11/306

定义婴儿出生后10－15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。如关闭的机制有先天缺陷，动脉导管持续开放，1岁后来仍未闭塞者,即构成临床上的动脉导管未闭/11/307

血管活性物质与PDA前列腺素(PG)：胎儿动脉导管开放是由PG的舒张血管作用所维持的。胎盘为PG产生的重要部位，肺为降解的重要场所。由于胎儿肺血流很少，PG在肺的分解代谢低，再加上胎盘还可产生较大量PG，因此，胎儿循环血液具有较高水平的PG出生后胎盘脐循环割断，PG大部断源，而肺血大增，使PG能及时降解，循环中PG水平迅速下降，血栓素大量进入动脉导管，管壁肌肉强烈收缩，动脉导管关闭/11/308

血管活性物质与PDA早产儿尤其是极低出生体重儿，其动脉导管发育不成熟，导管平滑肌发育不良，对高水平氧收缩作用反应差，而对前列腺素扩张作用敏感性高。这种反应的强弱与胎儿成熟程度有关，即胎儿愈不成熟，导管收缩或扩张反应愈弱，导管开放机会愈多/11/309

血管活性物质与PDA内皮素(ET-1)：胎儿出生后肺呼吸建立，血氧分压急剧升高，刺激细胞膜去极化，导致血管中层平滑肌细胞内游离钙离子浓度升高和ET-1产生增长。引起钙通道开放，胞内钙离子增多，从而使血管收缩/11/3010

血管活性物质与PDA血栓素A(TXA)：其作用包括增进血小板汇集，增进凝血和血栓形成，收缩血管，及刺激内皮细胞释放前列腺素，同步血管壁运用自身花生四烯酸合成前列腺素，间接影响动脉导管闭合/11/3011

生理由于积极脉压高于肺动脉压，故在全心动周期有持续的左至右分流，肺循环血流量增多，肺动脉及其分支扩大，回流到左心的血流也对应增长，左心舒张期负荷增长，升积极脉扩张/11/3012

生理分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及主－肺动脉间的压力阶差积极脉分流来的动脉血和右室出来的静脉血在肺动脉混合，入肺循环回到左房左室，左室的每搏量大增，左房左室容量大增，左室以肥厚适应容量的超负荷/11/3013

生理左室每搏量虽增长，但通过导管向肺动脉大量走失，收缩时因血流大增涌入积极脉，因此积极脉收缩压不低甚至偏高，而舒张期积极脉瓣关闭，血流继续向压力很低的肺动脉分流，舒张压下跌，脉压差增大/11/3014

生理长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭当肺动脉压力超过积极脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入积极脉，患儿展现差异性紫绀，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，右上肢正常/11/3015

生理大多患者为左向右分流，仅少数青少年患儿有右向左分流高原居民肺动脉压偏高，导管虽然不很粗，亦可发生肺动脉高压新生儿如红细胞过多所产生的粘滞综合征，可使肺循环阻力增高，导致右向左分流，此为新生儿持续肺动脉高压的原因之一/11/3016

临床体现动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流量的大小、肺血管阻力的高下、患者年龄以及合并的心内畸形足月患儿需出生后6-8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌较少，血管阻力较早