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缺血性脑血管病中颈动脉硬化与高同型半胱氨酸血症的内在关联探究

一、引言

1.1研究背景与意义

缺血性脑血管病是一类严重威胁人类健康的疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，在全球范围内，每年有大量患者因缺血性脑血管病而遭受身心痛苦，给家庭和社会带来沉重负担。据统计，缺血性脑血管病在脑血管疾病中所占比例高达80%以上，其主要病理基础为脑动脉粥样硬化，可导致脑部血液供应不足，进而引发一系列神经功能障碍。

颈动脉硬化作为全身动脉粥样硬化的重要表现之一，与缺血性脑血管病的发生发展密切相关。颈动脉是为大脑供血的主要血管，当颈动脉发生硬化时，血管壁会出现增厚、斑块形成等病理改变，这些变化会导致血管狭窄甚至闭塞，影响脑部的血液灌注。研究表明，颈动脉硬化患者发生缺血性脑血管病的风险显著增加，颈动脉硬化的程度越严重，缺血性脑血管病的发病风险就越高。例如，颈动脉粥样硬化斑块破裂可形成血栓，血栓脱落随血流进入脑部血管，会造成脑梗死。

高同型半胱氨酸血症也是近年来备受关注的缺血性脑血管病的独立危险因素。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的中间产物，正常情况下，血同型半胱氨酸在体内代谢保持平衡，浓度维持在较低水平。但当各种因素影响血同型半胱氨酸代谢导致堆积升高，即出现高同型半胱氨酸血症时，会大幅增加缺血性脑血管病的发病风险。相关研究指出，高同型半胱氨酸血症者缺血性脑卒中的发生风险是低水平组的1.69倍，同时还会增加脑卒中患者复发的风险，可预测缺血性脑卒中患者神经功能和死亡风险。其致病机制可能与损伤血管内皮细胞、促进血栓形成、影响脂质代谢等有关。

深入研究缺血性脑血管病患者颈动脉硬化与高同型半胱氨酸血症的关系具有重要的临床意义。从诊断角度来看，明确二者关系有助于更准确地评估缺血性脑血管病的发病风险，通过检测同型半胱氨酸水平和评估颈动脉硬化程度，能够早期发现潜在的高危人群，实现疾病的早期预警。在治疗方面，针对颈动脉硬化和高同型半胱氨酸血症进行干预，可有效降低缺血性脑血管病的发生风险或延缓其病情进展。如补充叶酸、维生素B6、维生素B12等可降低同型半胱氨酸水平，对颈动脉硬化的干预措施（如控制血脂、抗血小板治疗等）也能减少缺血性脑血管病的发生。此外，研究二者关系还能为制定个性化的治疗方案提供依据，提高治疗效果，改善患者预后，同时也有助于进一步加深对缺血性脑血管病发病机制的认识，为开发新的治疗方法和药物提供理论支持。

1.2国内外研究现状

在国外，对颈动脉硬化与缺血性脑血管病关系的研究开展较早且较为深入。早在20世纪70年代，就有学者通过血管造影技术发现颈动脉狭窄与脑梗死之间存在关联。后续大量的临床研究和流行病学调查进一步证实，颈动脉硬化的程度，如颈动脉内膜-中层厚度（IMT）增加、斑块形成及血管狭窄程度等，与缺血性脑血管病的发病风险呈正相关。一项对欧洲人群的长期随访研究表明，颈动脉IMT每增加0.1mm，缺血性脑卒中的发病风险增加13%。在颈动脉硬化的病理机制研究方面，国外学者通过动物实验和分子生物学技术揭示了炎症反应、氧化应激等在颈动脉硬化发生发展中的重要作用，为临床干预提供了理论依据。

对于高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病的关系，国外也进行了广泛研究。1969年，Mcully首次提出同型半胱氨酸（Hcy）可能与动脉粥样硬化有关，此后众多研究围绕这一观点展开。大规模的临床研究如美国的Framingham心脏研究和欧洲的NorthwickPark心脏研究，均证实了高同型半胱氨酸血症是缺血性脑血管病的独立危险因素，且Hcy水平越高，缺血性脑血管病的发病风险越高。在致病机制方面，国外研究发现高同型半胱氨酸血症可通过损伤血管内皮细胞，促进血小板聚集和血栓形成，干扰血管平滑肌细胞的正常功能等途径，加速动脉粥样硬化进程，进而增加缺血性脑血管病的发病风险。

国内在这方面的研究也取得了显著进展。在颈动脉硬化与缺血性脑血管病关系的研究中，国内学者通过超声检查、磁共振血管成像（MRA）等技术，对不同地区、不同人群进行了大量的临床观察和分析，得出了与国外研究相似的结论，即颈动脉硬化是缺血性脑血管病的重要危险因素。同时，国内研究还结合中医理论，探讨了颈动脉硬化的中医证候特点及其中医药干预措施，为颈动脉硬化的防治提供了新的思路和方法。

在高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病关系的研究中，国内学者也进行了诸多探索。通过对大量缺血性脑血管病患者的临床资料分析，发现高同型半胱氨酸血症在我国缺血性脑血管病患者中的检出率较高，且与病情的严重程度和预后密切相关。在治疗方面，国内研究积极探索降低同型半胱氨酸水平的有效方法，除了补充叶酸、维生素B6、维生素B12等传统方法外，还开展了