《抗心律失常药》课件.pptxVIP

心脏电生理学基础正常心肌膜电位动作电位主要参与电流心律失常发生机制自律性升高后除极折返内容提要

内容提要抗心律失常药物作用机制降低自律性减少后除极消除折返常用抗心律失常药物钠通道阻滞药β肾上腺素受体拮抗药延长动作电位时程药钙通道阻滞药

了解：03正常心肌电生理；抗心律失常药的致心律失常作用。熟悉：02各类抗心律失常药的基本电生理作用；心律失常发生的电生理学机制。掌握：01抗心律失常药物的分类；常用的抗心律失常药物；各代表药物的药理作用及应用；快速型心律失常的药物选用。教学基本要求

0相：钠内流。1相：钾外流。2相：钙内流，钾外流，少量的钠内流。3相：钾外流。4相：离子的转运，恢复静息态的离子状态。一、正常心肌膜电位第一节正常心肌电生理

二、膜反应性0相上升最大速率与膜电位水平之间的关系。01三、有效不应期自除极开始到发生可扩布的兴奋02

心脏正常电活动andnormalcardiacelectricalactivitySchematicrepresentationoftheheart

普肯耶细胞动作电位时程中的主要参与电流ThetimecourseofthecurrentsintheactionpotentialofHis-Purkinjecells

21CurrentsunderlyingdepolarizationinSAnodalcells窦房结细胞动作电位时程中的参与电流

01缓慢型，阿托品或肾上腺素类药物治疗02快速型，抗心律失常药心律失常的分类

心肌自律性增高：4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升后除极与触发活动∶早后除极∶发生在2、3相中，与钙内流增多有关。迟后除极∶发生在4相，胞内钙多，诱发短暂的钠内流。心律失常的形成第二节心律失常发生机制

心肌细胞的早后除极和迟后除极Twoformsofabnormalactivity,earlyanddelayedafterdepolarizations

3.折返形成（re-entry)传导障碍：局部有病变可使某分支传导纤维有效不应期缩短或传导减慢也可形成折返

(Unidirectional01blockandreentry)02折返形成机制

预激综合征中房室折返环路的形成AtrioventricularreentryintheWolff-Parkinson-Whitesyndrome

第三节抗心律失常药的作用机制和分类一、抗心律失常药的作用机制1.降低自律性∶抑制4相主动除极促进4相钾外流，增大最大舒张期电位，使其远离阈电位。2.改变膜的反应性及传导性消除折返∶增加膜反应性，取消单向阻滞减弱膜反应性，变为双向阻滞3.改变ERP及APD而减少折返∶使ERP/APD之比值增大奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮可延长ERP利多卡因、苯妥英钠可缩短ERP和APD

Fourwaystoreducetherateofspontaneousdischargeinautomatictissues01AtrioventricularreentryintheWolff-Parkinson-Whitesyndrome02降低自律性的方式预激综合征中房室折返环路的形成

分为四类：01类钠通道阻滞药02a奎尼丁、普鲁卡因胺03b利多卡因、苯妥英钠04c普罗帕酮05类β受体阻断药普萘洛尔06类延长动作电位时程药胺碘酮07钙通道阻滞药维拉帕米08二、药物分类

第四节常用抗心律失常药物一、Ⅰ类药-钠通道阻滞药Ⅰa类∶中度阻断钠内流，轻度抑制钾外流奎尼丁(Quinidine)是金鸡纳树皮所含的一种生物碱，是奎宁的右旋体，对心脏的作用比奎宁强5～10倍。【体内过程】吸收∶口服吸收较好，生物利用度较高结合∶80%分布∶代谢∶肝内羟化排泄∶肾，羟化产物及20%左右的原形。

【药理作用】1.降低自律性∶抑制4相钠内流，使4相自动除极斜率降低。2.减慢传导速度∶抑制0相钠内流3.延长有效不应期∶抑制3相钾外流4.膜稳定作用∶抑制钠、钙内流和钾的外流5.对植物神经的影响∶α受体阻断:抗胆碱∶阻断迷走神经的效应。Ⅰa类—奎尼丁(Quinidine)

【临床应用】房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦律室上性及室性心动过速由于其不良反应故不首选，对于伴心衰者应先用强心苷治疗。【不良反应】1.消化道反应∶恶心，呕吐